一、尼卡地平和硝酸甘油在体外循环中血压控制的比较（论文文献综述）
熊伟[1]（2021）在《肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究》文中研究指明第一部分右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护效应:随机对照双盲研究[目的]探讨右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护作用。[方法]选取择期体外循环下行主动脉瓣或二尖瓣机械瓣膜置换术的40例成年患者,随机对照双盲分为2组（N=20例/组）,对照组（CON组）给予等体积0.9%氯化钠注射液持续泵注;右美托咪定组（DEX组）在麻醉诱导前10 min内予以右美托咪定1 μg/kg负荷量,然后0.5μg/kg/h持续泵注至术毕。统计两组患者的一般资料。观察注射负荷量药物、切皮、锯开胸骨前后SBP及HR变化情况,注射负荷量药物后高血压、低血压和严重心动过缓发生率,血管活性药物使用情况,以及术后主要心血管不良事件（PMACE）发生率。在术前和术后检测血常规,在术前、停机时、术毕和出ICU时检测患者外周血中cTnI和TPS浓度。采用多元logistic回归分析术后cTnI、TPS和NLR预测PMACE的准确性。[结果]两组患者间一般资料无统计学差异（P>0.05）。注射负荷量药物后,SBP和HR变化率DEX组高于CON组;但切皮和锯开胸骨后,SBP和HR变化率DEX组低于CON组（P<0.05）。DEX组较CON组的高血压和严重心动过缓发生率高,而低血压发生率低（P<0.05）。去氧肾上腺素使用率和多巴胺使用量,DEX组低于CON组;而阿托品使用率,DEX组高于CON组（P<0.05）。DEX组的低心排综合征和恶性心律失常发生率较CON组低（P<0.05）。与CON组比较,DEX组在停机时、术后即刻和出ICU前的外周血中cTnI和TPS的浓度降低（P<0.05）,且 cTnI 和 TPS 呈正相关（R2>0.9）。NEUT、MONO 和 WBC绝对值变化率DEX组高于CON组,而LYMPH绝对值和NLR变化率DEX组低于CON组（P<0.05）。单独使用NLR、TPS和cTnI预测PMACE具有较高准确性（AUC分别为0.831、0.833和0.848）。另外,联合使用NLR、TPS和cTnI构建多元回归模型用于预测PMACE可以提高预测的准确性,其中联合cTnI和NLR,TPS 和 NLR,cTnI、TPS 和 NLR 的 AUC 分别为 0.902、0.892和 0.895。[结论]右美托咪定治疗体外循环下心脏瓣膜置换术患者可抑制切皮和开胸刺激,减少术中血管活性药物使用率和术后心血管不良事件发生率,降低术后cTnI、TPS和NLR,联合cTnI、TPS和NLR在预测PMACE中具有一定准确性。第二部分右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）损伤（Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）的保护机制。[方法]采用结扎冠状动脉左前降支30min（缺血）和再通120min（再灌注）构建大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,分别予以右美托咪定和肥大细胞促分泌剂C48/80处理。在体预实验分为五组（N=6只/组）,Sham组、MIRI组、Group Ⅰ 组（C48/80 0.1 mg/kg.i.v.）、Group Ⅱ 组（C48/80 0.5mg/kg.i.v.）和 GroupⅢ组（C48/80 1 mg/kg.i.v）。在体正式实验分为五组（N=12只/组）,Sham组、I/R 组、DEX+I/R 组（DEX20 μg/kg.i.v.）、C48/80+I/R 组（C48/800.5 mg/kg.i.v.）和 DEX+C48/80+I/R 组（DEX 20 μg/kg.i.v.+C48/80 0.5 mg/kg.i.v.）。观察术中血流动力学和心律失常,以及术后左心室功能改变,并采用TTC法、ELISA法、透射电镜、HE染色、甲苯胺蓝和TUNEL染色,以及免疫组化染色、QRT-PCR和Western blot进行检测。[结果]结扎冠状动脉左前降支缺血30 min和再灌注120 min成功构建大鼠在体MIRI模型,C48/80在一定范围内（0.1、0.5、1.0mg/kg.i.v.）可以加重I/R损伤,且呈剂量依赖性。与Sham组比较,I/R组术中血流动力学紊乱和心律失常严重程度评分明显升高,术后左心室功能障碍和心肌梗死面积比明显增加,cTnl和TPS含量明显升高;而这些损伤在C48/80+I/R组中明显加重,在DEX+I/R组中明显减轻（P<0.05）。另外,I/R组较Sham组病理组织学评分和肥大细胞脱颗粒比明显升高,心肌纤维波状扭曲、水肿,炎性细胞浸润,左室心肌和冠状动脉超微结构明显损伤,在右美托咪定预处理后有所改善,但C48/80可以加重这种损伤。然而,这些损伤在DEX+C48/80+I/R组中较C48/80+I/R组部分逆转。与Sham组比较,I/R组细胞凋亡率升高,心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κB p65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）。与I/R组比较,DEX+I/R组中这些改变被部分逆转,而C48/80+I/R组中加剧了这些改变（P<0.05）。另外,DEX+C48/80+I/R组中较C48/80+I/R组细胞凋亡率和HMGB1、TLR4和NF-κBp65表达水平明显降低（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒,抑制炎性相关因子级联释放和心肌细胞凋亡,从而对抗大鼠在体I/R损伤。第三部分右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体MIRI的保护机制。[方法]采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型停止灌注30 min（全心缺血）和复灌60 min（再灌注）构建大鼠心脏离体MIRI模型。离体预实验分为五组（N=6 只/组）,Control 组、MIRI 组、GroupⅠ 组[（C48/80 1 μg/mL×5 min+KHB × 5 min）× 4]、Group Ⅱ 组（C48/80 1 μg/mL × 5 min+KHB × 5 min）和 GroupⅢ组（20 μg C48/80）。离体正式实验分为五组（N=12只/组）,Control组、I/R组、DEX+I/R 组（10 nM DEX × 30 min）、C48/80+I/R 组（C48/80 1 μg/mL × 5 min）和 DEX+C48/80+I/R 组（10 nM DEX × 30 min+C48/80 1μg/mL × 5 min）。观察血流动力学、心律失常和心肌水含量改变,并采用TTC法、ELISA法、透射电镜、HE染色、甲苯胺蓝和TUNEL染色,以及免疫组化染色、QRT-PCR和Western blot进行检测。[结果]大鼠离体心脏Langendorff灌流模型停止灌注30 min（全心缺血）和复灌60 min（再灌注）成功构建大鼠离体MIRI模型。离体预实验中Group I组中反复的C48/80干预洗脱,可改善MIRI引起的血流动力学紊乱、心律失常、心肌水肿和梗死,而Group Ⅱ和Group Ⅲ经短时程C48/80干预激发肥大细胞脱颗粒,可加重I/R损伤（P<0.05）。离体正式实验中,与Control组比较,I/R组血流动力学紊乱、心律失常、心肌水肿和梗死升高,cTnI和TPS含量升高（P<0.05）。I/R组较Control组病理组织学评分和肥大细胞脱颗粒比升高,心肌纤维波状扭曲、水肿,炎性细胞浸润,左室心肌和冠状动脉超微结构明显损伤。与Control组比较,I/R组细胞凋亡率升高,心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κBp65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量升高（P<0.05）。上述改变在右美托咪定预处理后有所改善,但C48/80可以加重这种损伤;同时,DEX+C48/80+I/R组较C48/80+I/R组上述改变被部分逆转（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒,抑制炎性相关因子级联释放和心肌细胞凋亡,从而对抗大鼠离体I/R损伤。第四部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤的保护机制。[方法]构建大鼠心肌细胞H9C2（2-1）和大鼠肥大细胞RBL-2H3共培养体系,分别予以右美托咪定10 nM和肥大细胞促分泌剂C48/80 10 μg/mL预处理。实验分为三组（N=6孔/组）:S组（不予以任何药物处理）、C组（C48/8010μg/mL 干预 30 min）和 DC 组（10 nM DEX 预处理 60 min,然后 C48/80 10μg/mL干预30min）。倒置显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞活性,流式细胞仪及TUNEL染色检测细胞凋亡率,ELISA法检测培养上清液中心肌损伤标志物cTnI和肥大细胞标志物TPS含量,细胞免疫组织化学染色、QRT-PCR和Western blot检测心肌细胞中HMGB1、TLR4和NF-κBp65的阳性细胞率、mRNA和蛋白的相对表达量。[结果]C组较S组的H9C2（2-1）和RBL-2H3细胞活性明显下降,细胞凋亡率明显升高,cTnI和TPS释放明显升高,而右美托咪定预处理后DC组可部分抑制（P<0.05）。另外,C组较S组的心肌细胞中HMGB1、TLR4和NF-κB p65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量明显增加,而右美托咪定预处理后DC组中降低（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒以及炎性相关信号通路HMGB1/TLR4/NF-κB,从而减轻肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤。
郭傲[2]（2020）在《中低温停循环对Stanford A型主动脉夹层手术患者的器官保护应用研究》文中研究说明目的:对比中低温停循环中不同温度对Stanford A型主动脉夹层患者术后重要脏器（肝、肾、脑、肺）保护作用研究。方法:随机选取2017年1月—2019年2月就诊于吉林大学第二医院心血管外科的100例接受手术治疗的Stanford A型主动脉夹层患者,根据停循环时患者鼻咽温度不同,分为实验组:50例（28-32℃）停循环下手术的患者;对照组:50例（26-28℃）停循环下手术的患者。观察2组降温时间、停循环时间、复温时间、体外循环时间、手术时间、术后清醒时间、机械通气时间、术后1、3、5天转氨酶、肌酐、及总胆红素指标,收集数据并进行统计学分析。结果:对比中低温停循环中不同温度对Stanford A型主动脉夹层患者术后重要脏器（肝、肾、脑、肺）保护作用研究得出:两组患者术前的身高、性别、年龄等一般资料对比无统计学意义。（28-32℃）实验组在降温、停循环、复温、体外循环时间以及手术时间等术中资料对比较对照组均有所减少,具有统计学意义（P<0.05）。术后相关资料对比:实验组在术后第1、3天谷丙转氨酶值,术后第1天的谷草转氨酶,术后第1、3、5天的总胆红素值,术后第3、5天的肌酐值以及术后第1天的PaO2、PaCO2值对比均有明显差异,具有统计学意义（P<0.05）。（28-32℃）实验组在术后患者死亡率方面与（26-28℃）对照组比较无明显差异（P>0.05）。结论:对比中低温停循环中不同温度对Stanford A型主动脉夹层患者术后重要脏器（肝、肾、脑、肺）保护作用研究得出:（28-32℃）相比（26-28℃）停循环手术,可缩短患者机械通气的时间,保护患者肺功能;缩短手术时间;降低血小板功能抑制,减少术中止血时间,促进术后肝肾器官功能恢复。
陈琦玲[3]（2020）在《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》文中研究指明高血压是临床常见心血管危险因素之一,在我国发病人数高达2.45亿,而知晓率、治疗率、控制率远不尽如人意。就我国高血压患者数量和分布而言,高血压防治的主战场应当在基层,而特殊情况下的高血压的诊断治疗是我国一线医生棘手的问题。为了更好地配合国家推进高血压诊断治疗落实到基层,使基层医生更好地掌握特殊情况下高血压的精准治疗,编写了《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》。Framingham心脏研究表明,高血压与心脑血管事件有明显相关性。由于高血压长期得不到有效控制而导致全身血管及脏器的损伤,同时脏器疾病又可加重或导致高血压的发生,因此有效控制高血压需要多学科联合作战。该专家建议共18个章节,从高血压的特殊类型、特殊人群、特殊背景等方面,对各种特殊类型高血压的特征进行了深入浅出、全面详实的阐述。具有以下特点:（1）详实阐述了围术期高血压、药物与高血压、肿瘤与高血压等继发性高血压及女性高血压、老年高血压、儿童青少年高血压、卧位高血压与立位低血压,以及合并了冠心病、心律失常、心力衰竭、心理障碍、免疫系统疾病、睡眠呼吸暂停综合征、脑部疾病等不同合并症的高血压;（2）简明扼要探讨了不同临床背景下的病因机制、病理生理改变、诊治思路、特殊用药原则等;（3）阐述了特殊类型高血压的规范化诊治新思路和具体策略;（4）探讨了相关疾病防治的最新进展,如中心动脉压、左右心功能在特殊类型高血压精准治疗中的作用与地位。该专家建议是落实健康中国行动的重要举措,有助于促进高血压防控工作的规范化,敬请关注。
广东省药学会[4]（2019）在《围手术期血压管理医-药专家共识》文中进行了进一步梳理最新数据显示,我国18岁及以上居民高血压患病率高达27.9%[1]。随着高血压患病率的逐年增加,外科手术中高血压病人也逐渐增多。而既往有高血压病史,特别是舒张压（DBP）超过110 mmH g者更易出现围手术期血流动力学的不稳定,存在较高的心血管风险[2],如围手术期血压升高可使既往有高血压病史的手术患者脑血管破裂和急性左心功能衰竭等严重并发症出现[3]。而血压正常的患者
付鹏,李振辉,何颂雄,任本祖,毕瑜[5]（2017）在《氟哌利多在体外循环控制血压中的应用》文中指出目的观察氟哌利多在体外循环中对高血压的控制及对应激反应的抑制应用。方法 40例心脏瓣膜病患者,随机分为两组（n=20）:尼卡地平组（A组）和氟哌利多组（B组）。两组体外循环前后麻醉用药相同,监测指标:分别于入室建立有创动脉压监测后（T1）、体外循环前（T2）、体外循环期间静脉推注尼卡地平或氟哌利多后5min（T3）、10min（T4）、30min（T5）以及停体外循环30min（T6）时记录各时点时的心率、收缩压、舒张压及平均动脉压。同期采集动脉血2ml,检测各时点去甲肾上腺素（NE）。结果两组各时间点血流动力学指标及NE水平的变化趋势相同;组间比较,收缩压、舒张压及平均动脉压在T3,T4时,A组明显低于B组（P<0.05）;NE水平在T3,T4,T5时,A组患者较B组显着增高（P<0.05）。结论体外循环中可应用氟哌利多抑制应激反应,控制血压增高。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[6]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中提出前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
胡微澜[7]（2014）在《尼卡地平对体外循环心脏手术患者胃肠灌注及细胞因子的影响》文中研究说明目的探讨尼卡地平对体外循环心脏手术患者胃粘膜血流灌注、全身血流动力学指标、氧合指数及细胞炎症因子水平的影响。方法2012年1月至2014年1月选取本院心外科收治的48例行体外循环下瓣膜置换手术的患者类风湿性心脏病患者进行回顾性分析,将患者分为常规组（对照组）以及尼卡地平组（观察组）各24例。两组患者行常规诱导麻醉后行右颈静脉穿刺,并插入Swan-Ganz导管,经胃镜引导下置入胃张力计,24h连续监测患者胃部二氧化碳分压（PgCO2）。对照组术中行常规静脉麻醉及体外循环方法；观察组患者麻醉诱导后以0.5μg/kg/min的速度持续泵入尼卡地平,术中维持平均动脉压（MAP）≥70mmHg。持续监测患者术中血流动力学指标。分别于患者体外循环前（T1）、开始转机后30min（T2）、停机后30min（T3）以及手术结束时（T4）分别测定患者静脉血氧饱和度（Sv02）,抽取动脉血测定血气分析计算氧供（DO2）,氧耗（VO2）,计算胃粘膜内动脉血tC02分压差（Pg-a CO2）。分别于上述各时间点抽取静脉血采用酶联免疫法测定两组血清’白细胞介素-6,18（IL-6,18）以及肿瘤坏死因子-a（TNF-a）。结果（1）两组血流动力学指标：两组患者T3、T4时点心脏指数（CI）均高于T1（P<0.05）。观察组患者T3、T4时点CI显着高于对照组（P<0.05）。对照组在T2、T3时点全身血管阻力指数（SVRI）与T1相比显着下降（P<0.05）。观察组在T2、T3、T4时点SVRI显着低于T1,差异有统计学意义（P<0.05）,且观察组T4时点SVRI低于对照组（P<0.05）。（2）全身氧合指数：两组患者SvO2在T2时较T1显着升高,而对照组在T3、T4时较T1显着下降（P<0.05）。而在T4时点则显着高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者在T2时点氧供（D02）,氧耗（V02）均下降（P<0.05）,对照组在T3、T4时点氧供（D02）,氧耗（V02）与基础值相比变化不明显,而观察组在T3、T4时点氧供（DO2）显着高于基础值,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）胃肠灌注指标：两组患者在T2时点PgCO2与Pg-aCO2较T1显着下降（P<0.05）,而pH值则较T1显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组在T3、T4时点PgCO2与Pg-aCO2较T1显着升高,且显着高于观察组（P<0.05）。对照组pH值在T3、T4时点<7.35,而观察组>7.35。（4）血清细胞因子：对照组在T3、T4时点血清IL-、IL-18以及TNF-a显着高于T1,且对照组显着高于观察组同一时间点,差异有统计学意义（P<0.05）。结论（1）体外循环下行心脏瓣膜置换手术期间可导致患者出现氧合障碍、胃肠组织低灌注及血清炎症因子水平升高,从而导致患者胃肠粘膜受损。（2）尼卡地平能有效改善心脏瓣膜置换手术患者体外循环中氧合障碍、胃肠组织低灌注及炎症因子水平,减少对胃肠黏膜低血流灌注的损伤。（3）空气胃张力计是监测胃肠灌注的无创、敏感性指标,可在临床麻醉工作中推广应用。
赖庆利,何伟,原庆会,李卫,夏氢,杨天凤[8]（2014）在《右美托咪定对体外循环患者体循环阻力的影响》文中研究指明目的观察体外循环期间右美托咪定对体循环阻力的影响。方法选择2012年1月-4月风湿性心脏病行二尖瓣置换术的患者31例,美国麻醉医师协会分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,年龄3560岁,随机分为试验组（n=16）和对照组（n=15）,心脏停跳后保持灌注流量2.4 L/（min·m2）,中度低温体外循环。试验组经贮血器静脉端泵入右美托咪定（1.0μg/kg）10 min,继以0.5μg/（kg·min）持续输注;对照组则泵入等容量生理盐水。分别记录两组给药前（T0,基础值）及给药后10 min（T1）、20 min（T2）时的平均动脉压（MAP）和外周循环阻力（SVR）,并测定对应时点血浆皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度。结果与T0比较,试验组T1、T2时MAP、SVR下降,对照组MAP、SVR升高（P<0.05）,两组T1、T2时点MAP、SVR比较,差异有统计学意义（P<0.05）;试验组T1、T2时点血浆皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素较术前下降,对照组则较术前上升,两组间T1、T2时点血浆皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素差异有统计学意义（P<0.05）。结论体外循环期间应用右美托咪定可以降低SVR,减轻应激反应。
韩志国[9]（2011）在《体外循环中尼卡地平和硝酸甘油对血流动力学参数的影响》文中提出目的比较尼卡地平和硝酸甘油在体外循环中对血流动力学参数的影响。方法将拟行单瓣膜置换患者40例随机分为尼卡地平组和硝酸甘油组各20例。分别在体外循环（CPB）中平均动脉压（MAP）升至80mmHg以上时给予尼卡地平或硝酸甘油治疗。观察2组开放升主动脉后心脏自动复跳情况及CPB后血流动力学参数变化。结果尼卡地平组心脏自动复跳率显着高于硝酸甘油组（P<0.05）。2组CPB30min后每搏量（SV）、心指数（CI）水平高于CPB前,体循环阻力（SVR）及肺循环阻力（PVR）水平低于CPB前,差异均有统计学意义（P<0.05）;硝酸甘油组CPB30min后,HR水平高于CPB前（P<0.05）。且尼卡地平组CPB30min后SVR及PVR下降较硝酸甘油组明显,SV和CI水平升高较硝酸甘油组明显,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论在CPB中应用尼卡地平控制高血压效果优于硝酸甘油,可降低心肌氧耗,对患者静脉容量血管影响小,值得推广应用。
伦明辉[10]（2008）在《尼卡地平对体外循环心脏手术期间全身和胃肠灌注及氧合的影响》文中指出体外循环（CPB）术后并发昏迷、谵妄、消化道出血及肾功能衰竭等将严重影响患者的顺利康复和术后生活质量。其原因是多方面因素的综合结果,诸多因素中组织灌注不足及氧代谢障碍是其重要原因。体外循环心脏手术期间如何监测组织灌注不足及其防治成为目前研究热点。当机体微环境发生改变时,其重要调节机制是首先保证心、脑、肾等重要脏器的血供,因血流重新分布导致内脏器官的血流减少。所以胃肠道被称为预测机体缺血缺氧的“前哨器官”。大量研究表明胃肠张力计能敏感、可靠的评估内脏组织灌注及氧合状态。本实验采用空气胃张力计连续监测CPB期间胃肠组织的灌注情况。尼卡地平是二氢吡啶类钙离子拮抗剂,具有扩张冠脉和小动脉,降低外周阻力的作用,并对心肌、脑及肾缺血性损害有保护作用。本实验拟观察CPB期间全身和胃肠组织灌注及氧合情况,并将尼卡地平应用于体外循环手术中,观察其对血流动力学,全身和组织灌注及氧合的影响,为临床降低心脏手术患者并发症,改善预后提供一种新的措施。目的:动态观察体外循环心脏手术期间患者血流动力学、全身和胃肠黏膜血流灌注及氧合的变化;比较尼卡地平在术中对全身和胃肠组织血流灌注及氧合的影响,并探讨其机制。方法:选择26例择期行体外循环下瓣膜置换术的风心病成年患者,随机分为常规麻醉组（C组）和尼卡地平组（N组）,每组13例。两组患者均在常规麻醉诱导完成后,明视下经鼻置入空气胃张力计,连续监测胃黏膜内二氧化碳分压（PgCO2）;经右颈内静脉穿刺置入Swan-Ganz导管,用于测定血流动力学参数。C组:采用常规麻醉及体外循环方法,术中需要降压时不用尼卡地平,可应用硝酸甘油等;N组:麻醉诱导结束血流动力学指标平稳后,将尼卡地平以约0.5μg/kg/min速度持续泵入,维持转机前后平均动脉压（MAP）不低于70mmHg,转机中MAP不低于50mmHg至手术结束。持续监测一般指标和血流动力学指标;在体外循环前（T1）,转流开始后30min（T2）,停机后20min（T3）和术毕（T4）四个时点,采集Swan-Ganz导管远端肺小动脉血进行混合静脉血氧饱和度（SvO2）测定,抽取动脉血作血气分析并计算氧供（DO2）,氧耗（VO2）和摄氧率（ERO2）反映全身氧合情况;同时在以上各个时点记录PgCO2,并计算胃黏膜内—动脉血CO2分压差（Pg-aCO2）和胃黏膜内pH（pHi）,作为评价胃肠组织灌注及氧合的指标。结果:①血流动力学指标:停机后两组患者心脏指数（CI）均明显高于术前（P<0.01）,组间比较在T3、T4时点N组CI高于C组（P<0.05,P<0.01）;在T2、T3时点C组全身血管阻力指数（SVRI）较T1明显下降（P<0.01）,N组在T2、T3和T4三时点均较T1明显下降（P<0.01）,且在T4时点N组SVRI与C组相比明显降低（P<0.01）;②全身氧合指标:T2时点两组SvO2均较转机前明显增高,C组在T3和T4时点较T1明显下降（P<0.01）,N组无明显变化且在T4时点与C组相比有统计学差异（P<0.05）;在T2时点两组DO2、VO2、ERO2均下降（P<0.05）,在T3、T4时点C组DO2较基础值无明显变化, N组DO2与T1相比升高（P<0.05）且明显高于C组（P<0.01）;在T3时点两组VO2较T1升高（P<0.05）,在T4时点与T1相比无明显差异,停机后C组ERO2与N组相比增高（P<0.05）;③胃肠灌注指标:在T2时点两组PgCO2和Pg-aCO2均较转机前降低（P<0.01）,pHi较转机前升高（P<0.01）;在T3、T4时点C组PgCO2和Pg-aCO2较转流前明显升高,且明显高于N组（P<0.01）;C组pHi在T3和T4两时点低于7.35,而N组高于7.35。结论:体外循环下心脏手术期间存在胃肠组织低灌注及氧合障碍。尼卡地平能明显改善体外循环中的全身和胃肠组织血流灌注及氧合。空气胃张力计是监测组织血流灌注敏感的无创指标,在临床麻醉工作中值得推广使用。
二、尼卡地平和硝酸甘油在体外循环中血压控制的比较（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、尼卡地平和硝酸甘油在体外循环中血压控制的比较（论文提纲范文）
（1）肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 序言 |
| 第一部分 右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护效应:随机对照双盲研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第四部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 右美托咪定心脏保护作用的研究进展:从基础到临床 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）中低温停循环对Stanford A型主动脉夹层手术患者的器官保护应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 综述 |
| 1.2.1 主动脉夹层定义 |
| 1.2.2 主动脉夹层病理及分型 |
| 1.2.3 主动脉夹层的诊断标准 |
| 1.2.4 主动脉夹层对机体重要器官的影响 |
| 1.2.5 体外循环技术 |
| 1.2.6 低温对机体影响 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象选择及分组 |
| 2.2 研究对象入选标准 |
| 2.2.1 设备耗材 |
| 2.2.2 所需药品 |
| 2.3 麻醉及手术过程 |
| 2.3.1 术前准备及麻醉诱导 |
| 2.3.2 手术方法及麻醉维持 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 患者术前一般资料对比情况 |
| 3.2 患者术中相关参数对比情况 |
| 3.3 患者术后相关参数对比情况 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）特殊类型高血压临床诊治要点专家建议（论文提纲范文）
| 1 特殊类型高血压概述 |
| 1.1 高血压的历史 |
| 1.2 特殊类型高血压的概念 |
| 2 老年高血压 |
| 2.1 流行病学特点 |
| 2.2 老年高血压的病理生理特点 |
| 2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 2.3.1 临床诊断 |
| 2.3.2 临床特点 |
| 2.3.3 鉴别点 |
| 2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 2.4.1 治疗原则 |
| 2.4.2 常规治疗 |
| 2.4.2. 1 非药物治疗 |
| 2.4.2. 2 药物治疗 |
| 2.4.3 特殊情况下的治疗 |
| 2.4.4 老年高血压合并异常血压波动 |
| 2.4.4. 1 老年高血压合并体位性血压波动 |
| 2.4.4. 2 餐后低血压 |
| 2.5新进展 |
| 3 儿童青少年高血压 |
| 3.1 流行病学特点 |
| 3.2 儿童青少年高血压定义 |
| 3.3儿童青少年血压测量 |
| 3.4儿童青少年高血压的原发和继发病因 |
| 3.5 儿童青少年高血压的诊断性评估 |
| 3.6 儿童青少年血压管理 |
| 3.7总结 |
| 4 女性高血压 |
| 4.1 女性在不同阶段的生理和病理变化 |
| 4.1.1 月经周期 |
| 4.1.2 避孕药 |
| 4.1.3 妊娠高血压 |
| 4.1.4 更年期及绝经期 |
| 4.2 各个时期降压药物应用有何异同及注意事项 |
| 4.2.1 青春期 |
| 4.2.2 育龄期 |
| 4.2.3 妊娠期 |
| 4.2.4 哺乳期 |
| 4.2.5更年期 |
| 4.3 多囊卵巢综合征与高血压 |
| 4.3.1 多囊卵巢综合征导致高血压机制 |
| 4.3.2多囊卵巢综合征的治疗 |
| 5 围术期高血压 |
| 5.1 围术期高血压定义 |
| 5.2 围术期血压波动的病理生理机制 |
| 5.3高血压患者术前评估及准备 |
| 5.4围术期高血压降压药物的选择、静脉药与口服药的转换应用原则 |
| 5.4.1 血压控制目标 |
| 5.4.2 治疗原则 |
| 5.5 特殊临床疾病围术期血压管理 |
| 5.5.1 心脏手术围术期高血压管理 |
| 5.5.2 主动脉夹层围术期血压管理 |
| 5.5.3 妊娠期高血压围术期血压管理 |
| 5.5.4 颅内病变围术期血压管理 |
| 5.5.5 嗜铬细胞瘤围术期血压管理 |
| 6 高血压合并心律失常 |
| 6.1 流行病学特点 |
| 6.2 病理生理特点 |
| 6.3 临床诊断要点 |
| 6.4 常规治疗及特殊治疗 |
| 6.4.1 高血压合并室上性心律失常 |
| 6.4.1. 1 室上性期前收缩 |
| 6.4.1.2心房颤动 |
| 6.4.1. 3 其他类型室上性心律失常 |
| 6.4.2 高血压合并室性心律失常 |
| 7 高血压合并冠心病、心肌病、心力衰竭 |
| 7.1 高血压合并冠心病 |
| 7.1.1 流行病学特点 |
| 7.1.2 病理生理特点 |
| 7.1.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 7.1.3. 1 高血压合并冠心病的临床诊断 |
| 7.1.3. 2 鉴别诊断 |
| 7.1.4常规治疗及治疗的特殊点 |
| 7.1.4. 1 冠心病合并高血压患者的降压治疗推荐 |
| 7.1.4. 2 急性冠脉综合征（ACS）合并高血压患者的降压治疗推荐 |
| 7.2 高血压合并心肌病 |
| 7.2.1 流行病学特点 |
| 7.2.2病理生理特点 |
| 7.2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 7.2.4 高血压合并左心室肥厚的治疗要点 |
| 7.3 高血压合并心力衰竭 |
| 7.3.1 流行病学特点 |
| 7.3.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 7.3.3. 1 临床诊断要点 |
| 7.3.3. 2 高血压性心脏病鉴别诊断 |
| 7.3.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8 泌尿系统疾病与高血压 |
| 8.1 肾实质性疾病 |
| 8.1.1 流行病学特点 |
| 8.1.2 病理生理特点 |
| 8.1.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.1.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8.2 肾血管性疾病 |
| 8.2.1 流行病学特点 |
| 8.2.2 病理生理特点 |
| 8.2.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8.3 肾上腺疾病 |
| 8.4 透析患者降压药物的应用及注意事项 |
| 8.4.1 流行病学特点 |
| 8.4.2 病理生理特点 |
| 8.4.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.4.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8.5 促红细胞生成素应用后高血压的处理 |
| 8.5.1 流行病学特点 |
| 8.5.2 病理生理特点 |
| 8.5.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.5.4常规治疗及治疗的特殊点 |
| 9 脑部疾病与高血压 |
| 9.1 与高血压相关导致的脑部动脉硬化性疾患的处理原则9.1.1 |
| 9.1.2 急性脑出血的血压管理 |
| 9.1.3 病情稳定的脑卒中患者的血压管理 |
| 9.2脑实质疾病引起的血压变化 |
| 1 0 睡眠呼吸暂停综合征与高血压 |
| 1 0.1 流行病学特点 |
| 1 0.2 病理生理特点 |
| 1 0.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 0.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 1 心理障碍与高血压 |
| 1 1.1 高血压合并心理障碍的流行病学特点 |
| 1 1.2 高血压与心理障碍共病的发病机制 |
| 1 1.3 高血压患者心理障碍的特性 |
| 1 1.4 高血压患者心理障碍的识别 |
| 1 1.5 高血压患者的双心治疗 |
| 1 1.5.1 抗高血压治疗 |
| 1 1.5.2 心理治疗及抗焦虑抑郁药物的应用 |
| 1 2 内分泌疾病与高血压 |
| 1 2.1 糖尿病与高血压 |
| 12.1.1流行病学特点 |
| 12.1.2病理生理特点 |
| 1 2.1.3 临床诊断要点 |
| 1 2.1.4 治疗要点 |
| 1 2.1.5 高血压的管理 |
| 1 2.2 甲亢与高血压 |
| 1 2.2.1 流行病学特点 |
| 1 2.2.2 病理生理特点 |
| 1 2.2.3 临床诊断要点 |
| 1 2.2.4 鉴别诊断 |
| 1 2.2.5 治疗方法 |
| 1 2.3 甲状旁腺功能亢进与高血压 |
| 1 2.3.1 流行病学特点 |
| 1 2.3.2 病理生理特点 |
| 1 2.3.3 临床诊断要点 |
| 1 2.3.4 治疗方法 |
| 1 2.4 先天性肾上腺皮质增生症（congenital adrenal hyperplasia,CAH）与高血压 |
| 1 2.4.1 流行病学特点 |
| 1 2.4.2 病理生理特点 |
| 1 2.4.3 临床诊断要点 |
| 1 2.4.4 治疗方法 |
| 1 3 大血管疾病与高血压 |
| 1 3.1 动脉夹层 |
| 1 3.1.1 流行病学特点 |
| 1 3.1.2 病理生理特点 |
| 13.1.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 3.1.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 3.1.5 最新进展 |
| 1 3.2 间歇性跛行/外周动脉疾病 |
| 1 3.2.1 流行病学特点 |
| 13.2.2病理生理特点 |
| 1 3.2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 3.2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 4 免疫系统疾病与高血压 |
| 1 4.1 流行病学特点 |
| 1 4.2 病理生理特点 |
| 14.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 4.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 5 肿瘤与高血压 |
| 1 5.1 流行病学特点 |
| 1 5.2 合并肿瘤患者的高血压诊断标准 |
| 1 5.3 与高血压发病相关的肿瘤的诊治 |
| 1 5.4 抗肿瘤药物与高血压的相关研究进展 |
| 1 5.5 降压药物与肿瘤的相关研究进展 |
| 1 5.5.1 利尿剂 |
| 1 5.5.2 β-受体阻滞剂 |
| 1 5.5.3 CCB |
| 1 5.5.4 ACEI |
| 1 5.5.5 ARB |
| 16卧位性高血压与直立性低血压 |
| 16.1卧位高血压[119]定义： |
| 16.2直立性低血压/神经源性直立性低血压[119] |
| 16.2.1定义 |
| 16.2.2直立性低血压的症状和体征 |
| 16.2.3筛查 |
| 16.2.4治疗。 |
| 17药物性高血压 |
| 17.1呼吸系统药物 |
| 17.2抗菌药物 |
| 17.3肝胆疾病药物 |
| 17.4内分泌系统药物 |
| 17.5肾内科药物 |
| 17.6化疗药物 |
| 17.7神经精神药物 |
| 17.8麻醉药物 |
| 17.9耳鼻喉科药物 |
| 17.10非甾体消炎药 |
| 17.11生殖相关药物 |
| 17.12减肥药 |
| 18无创中心动脉压（CAP）及左右心功能测定在高血压精准治疗中的地位 |
| 18.1无创中心动脉压 |
| 18.1.1无创中心动脉压测定原理 |
| 18.1.2中心动脉压与血压的相关性 |
| 18.1.3中心动脉压测定在高血压精准治疗中的地位 |
| 18.1.3.1反映靶器官损害和预测心血管事件 |
| 18.1.3.2指导降压药物应用 |
| 18.2无创左右心功能测定 |
| 18.2.1左右心功能测定原理 |
| 18.2.2左右心功能在高血压分型及精准治疗中的作用 |
（4）围手术期血压管理医-药专家共识（论文提纲范文）
| 1 围手术期血压管理医-药共管模式 |
| 2 围手术期血压异常的分类及高危因素 |
| 2.1 围手术期血压异常的分类 |
| 2.1.1 血压测量方法 |
| 2.1.2 围手术期高血压 |
| 2.1.3 围手术期低血压 |
| 2.2 围手术期血压异常的高危因素 |
| 2.2.1 围手术期高血压的高危因素 |
| 2.2.2 围手术期低血压的高危因素 |
| 3 围手术期血压的管理 |
| 3.1 患者术前血压评估及围术期血压监测 |
| 3.1.1 患者术前应综合评估以下因素[1, 16] |
| 3.1.2 围术期血压监测 |
| 3.2 围手术期高血压的管理 |
| 3.2.1 一般手术围术期高血压的血压控制目标及降压药物的选择 |
| 3.2.1. 1 一般手术围术期高血压控制目标 |
| 3.2.1. 2 一般手术围手术期降压药物的选择 |
| (1) 高血压患者术前降压药物的应用建议 |
| (2) 一般手术围术期降压药物的选择 |
| 3.2.2 特殊类型手术围术期高血压的血压控制目标及降压药物的选择 |
| 3.2.2. 1 心脏外科手术围术期 |
| 3.2.2. 2 妊娠期高血压疾病围术期 |
| 3.2.2. 3 妊娠期高血压疾病围术期降压药物的选择 |
| 3.2.2. 4 颅脑病变围术期 |
| 3.2.2. 5 嗜铬细胞瘤围术期 |
| 3.3 围术期低血压的管理 |
| 3.3.1 围术期低血压的危害 |
| 3.3.2 围术期低血压的处理 |
| 3.4 常用麻醉药、肌松药及镇痛药对血压的影响 |
| 3.4.1 常用吸入性全身麻醉药 |
| 3.4.2 常用静脉全身麻醉药 |
| 3.4.3 常用局部麻醉药 |
| 3.4.4 常用肌松药 |
| 3.4.5 常用镇痛药 |
| 4 总结 |
| 附录 |
（5）氟哌利多在体外循环控制血压中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 麻醉方法 |
| 1.3 术中监测 |
| 1.4 样本采集及检测方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 血流动力学指标 |
| 2.2 血浆NE水平变化 |
| 3 讨论 |
（6）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（7）尼卡地平对体外循环心脏手术患者胃肠灌注及细胞因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）右美托咪定对体外循环患者体循环阻力的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 麻醉处理及体外循环建立 |
| 1.2.1 麻醉诱导 |
| 1.2.2麻醉维持 |
| 1.2.3 体外循环建立 |
| 1.3 测定指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料比较 |
| 2.2 血流动力学指标 |
| 2.3 各时点内分泌激素的比较 |
| 3 讨论 |
（10）尼卡地平对体外循环心脏手术期间全身和胃肠灌注及氧合的影响（论文提纲范文）
| 一、正文 |
| （一） 中文摘要 |
| （二） 英文摘要 |
| （三） 前言 |
| （四） 临床资料和方法 |
| （五） 结果 |
| （六） 讨论 |
| （七） 结论 |
| （八） 参考文献 |
| 二、文献综述 |
| （一） 综述 |
| （二） 参考文献 |
| 三、致谢 |
四、尼卡地平和硝酸甘油在体外循环中血压控制的比较（论文参考文献）
- [1]肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究[D]. 熊伟. 昆明医科大学, 2021
- [2]中低温停循环对Stanford A型主动脉夹层手术患者的器官保护应用研究[D]. 郭傲. 吉林大学, 2020(08)
- [3]特殊类型高血压临床诊治要点专家建议[J]. 陈琦玲. 中国全科医学, 2020(10)
- [4]围手术期血压管理医-药专家共识[J]. 广东省药学会. 今日药学, 2019(05)
- [5]氟哌利多在体外循环控制血压中的应用[J]. 付鹏,李振辉,何颂雄,任本祖,毕瑜. 潍坊医学院学报, 2017(05)
- [6]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [7]尼卡地平对体外循环心脏手术患者胃肠灌注及细胞因子的影响[D]. 胡微澜. 新乡医学院, 2014(03)
- [8]右美托咪定对体外循环患者体循环阻力的影响[J]. 赖庆利,何伟,原庆会,李卫,夏氢,杨天凤. 华西医学, 2014(08)
- [9]体外循环中尼卡地平和硝酸甘油对血流动力学参数的影响[J]. 韩志国. 临床合理用药杂志, 2011(23)
- [10]尼卡地平对体外循环心脏手术期间全身和胃肠灌注及氧合的影响[D]. 伦明辉. 大连医科大学, 2008(02)