一、多不饱和脂肪酸对机体免疫功能的影响（论文文献综述）
廖振林,李倩滢,陈俊杰,杜李宇,王洁,方祥[1]（2021）在《亚麻籽油组分的功能活性研究进展》文中提出亚麻籽油是一种天然的保健植物功能性油脂,含有大量的不饱和脂肪酸,含量最大的分别是α-亚麻酸和亚油酸,这两种多不饱和脂肪酸在机体代谢、生长发育中发挥着不可或缺的作用,此外亚麻籽油中还含有多种生物活性物质,如;其他不饱和脂肪酸:二十二碳六烯酸（DHA）、二十碳五烯酸（EPA）和前列腺素（PG）等;亚麻籽环肽、维生素E、亚麻木酚素和油酸、黄酮类等,也在机体中起着积极作用。本文主要论述了亚麻籽油对于人体具有的多种功能,如:α-亚麻酸和维生素E自身对机体的抗氧化效果、α-亚麻酸在体液和基因水平上的降血脂作用、协调胰岛素的降血糖作用;还有亚麻木酚素和亚麻籽环肽在免疫协调中的抗炎抗癌作用;多不饱和脂肪酸在防治心血管疾病、抗衰老和抗氧化、调节肠道菌群、增强视力和抗菌等方面发挥作用等。
刘永强[2]（2021）在《梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响》文中进行了进一步梳理本论文研究梯度脂质对吉富罗非鱼（Genetic improvement of farmed tilapia,GIFT,Oreochromis niloticus）幼鱼生长性能、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响。分别用6种等氮不同脂质水平的配合饲料投喂40d龄吉富罗非鱼幼鱼:对照（基础）饲料（含脂质0.35%）,另添加鱼油配制含脂质3.35%、6.35%、9.35%、12.35%和15.35%的饲料。每组3个平行,每个养殖槽（容量为120L）共36尾。于试验开始和投喂90d后随机抽取鱼样品测定,主要结果如下:1.饲料中添加不同水平的脂质显着提高吉富罗非鱼幼鱼的生长性能。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的特定生长率（SGR）、日增长指数（DGI）、增重率（WGR）、体长增长率（BLG）和蛋白质效率（PER）显着提高（P<0.05）,饲料系数（FCR）显着降低（P<0.05）,但对存活率（SR）没有显着影响（P>0.05）。根据二次多项式回归分析,当饲料脂质水平为10.52%时,SGR最高;当饲料脂质水平为10.58%时,DGI最高;当饲料脂质水平为10.67%时,WGR最高;当饲料脂质水平为11.56%时,BLG最高;当饲料脂质水平为10.55%时,PER最高;当饲料脂质水平为10.61%时,FCR最低。因此,当饲料脂质水平为10.52%-11.56%时,吉富罗非鱼幼鱼的生长性能较为理想。2.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的形体指标,包括肥满度（CF）、肝体系数（HSI）和脏体系数（VSI）。根据二次多项式回归分析,当饲料脂质水平为10.54%时,CF最高;当饲料脂质水平为7.56%时,HSI最低;当饲料脂质水平为4.53%时,VSI最低。饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的全鱼体成分。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组全鱼的粗脂肪含量显着升高（P<0.05）,全鱼的粗蛋白含量显着降低（P<0.05）,但对全鱼的水分和灰分含量无显着影响（P>0.05）。饲料中添加不同水平的脂质显着降低吉富罗非鱼幼鱼的脂肪酶（Lipase）和脂肪酸合成酶（FAS）活性。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的肠中Lipase活性显着降低（P<0.05）,肝、肌肉和肠系膜脂肪组织中FAS活性显着降低（P<0.05）。在吉富罗非鱼幼鱼中,Lipase活性大小为:前肠>中肠>后肠;FAS活性大小为:肝>肠系膜脂肪组织>肌肉。3.饲料中添加不同水平的脂质显着提高吉富罗非鱼幼鱼的抗氧化性能、免疫功能以及炎症抑制能力。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的肝和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性显着升高（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量显着降低（P<0.05）,脾指数显着升高（P<0.05）,血清中溶菌酶（LZM）和碱性磷酸酶（ALP）活性、补体C3和免疫球蛋白M（IgM）含量显着升高（P<0.05）。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的脾、头肾和肝中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和干扰素γ（INF-γ）基因的相对表达量显着降低（P<0.05）。4.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的脂肪酸组成。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的各组织/器官中n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFAs）含量显着升高（P<0.05）,肝、肌肉、肾、肠系膜脂肪组织、血清和脑中饱和脂肪酸（SFAs）和单不饱和脂肪酸（MUFAs）含量显着降低（P<0.05）,肝、肌肉、肾、肠系膜脂肪组织、血清和脑中多不饱和脂肪酸（PUFAs）含量显着升高（P<0.05）。在试验组中,各组织/器官中n-6多不饱和脂肪酸（n-6PUFAs）含量随饲料脂质水平的增加而降低。在吉富罗非鱼幼鱼中,同一组织/器官PUFAs含量显着高于SFAs含量和MUFAs含量（P<0.05）。相对于鱼体其他组织/器官而言,肝和肌肉中脂肪酸组成更易受饲料脂肪酸组成的影响。5.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的脂敏感基因的相对表达量。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的血清中瘦素（LEP）浓度显着升高（P<0.05）,脂联素（ADPN）浓度显着降低（P<0.05）。各组织/器官中过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）基因、LEP基因以及脂联素受体1/2（AdipoRI/2）基因的相对表达量显着升高（P<0.05）,ADPN基因以及瘦素受体（LepR）基因的相对表达量显着降低（P<0.05）。在吉富罗非鱼幼鱼中,PPARα基因主要在肝、脑和心脏中表达,LEP基因主要在脑和肝中表达,LepR基因主要在脑、脾和心脏中表达,ADPN基因主要在肝和脑中表达,AdipoR1基因主要在脑、脾、心脏和肝中表达,AdipoR2基因主要在脑、肝和肌肉中表达。综上所述,饲料中添加不同水平的脂质可显着影响吉富罗非鱼幼鱼的生长性能、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢以及相关基因的表达。当饲料脂质水平为10.52%-11.56%时,吉富罗非鱼幼鱼的生长性能较为理想。
刘兵[3]（2021）在《日粮硒和DHA改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的效果和机制研究》文中研究表明近年来为了更好地降低生产成本,提升资源的有效利用率并减少碳排放,基于对未来环境保护、蛋鸡福利和饲料成本等问题的考虑,家禽养殖业提出“蛋鸡延长养殖”计划,将蛋鸡淘汰周龄从72周延长至80–100周,实现“100周龄产500枚蛋”的目标。但在集约化养殖过程中,蛋鸡经过产蛋高峰期的高强度代谢后,会出现严重代谢性障碍,导致肝脏和腹部脂肪蓄积,机体抗氧化功能和生殖系统功能减退,对蛋鸡的机体健康、生产性能和肉蛋品质产生较大的负面影响,制约着我国蛋鸡产业的发展。因此如何提高蛋鸡产蛋后期的生产性能,改善产蛋后期蛋鸡的肉蛋品质,充分开发利用老龄母鸡肉蛋是当前家禽业面临的一个重要问题,也成为我国蛋鸡产业落实新旧动能转换的新增长点和低碳减排的重要举措。此外随着人们消费观念的不断提升,消费者越来越注重健康与膳食的关系,对高附加值的功能性食品的需求量不断增加,通过日粮营养调控的方式提升肉蛋的营养附加值是提高我国国民营养水平的重要策略之一,可进一步提升我国蛋鸡养殖产业链的经济效益。本课题的主要目的是探讨通过日粮营养调控的方式提高产蛋后期蛋鸡的生产性能,改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质和营养附加值,充分开发利用老龄蛋鸡肉蛋制品。首先通过对不同周龄蛋鸡的生理机能、肉蛋品质和氧化稳定性的差异进行研究,结合文献分析,揭示调控产蛋后期蛋鸡生产性能和肉蛋品质的关键途径;在此基础上基于硒（Se）的抗氧化活性和二十二碳六烯酸（DHA）的脂质调节活性,探讨富硒酵母（Se-enriched Yeast,Se Y）和富DHA微藻（Microalgae,MA,Aurantiochytrium sp.）对产蛋后期蛋鸡生产性能和肉蛋品质的改善效果及其机制,并采用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱（HPLC-ICP-MS）技术鉴定Se在肉蛋中的沉积形态,基于脂质组学技术揭示DHA在蛋黄脂质中的富集模式,为富Se和DHA功能肉蛋的营养评估和高效利用提供科学依据。主要研究结果如下:以不同周龄蛋鸡为研究对象,分析产蛋后期蛋鸡与产蛋初期和高峰期蛋鸡的生理功能和肉蛋品质的差异,对肉蛋品质、肉蛋氧化稳定性与生理功能的进行关联分析,结合文献报道,发现与产蛋初期和高峰期相比,产蛋后期蛋鸡肝脏脂质代谢紊乱,抗氧化能力降低（主要是谷胱甘肽代谢通路下调）,进而对蛋鸡的生产性能和肉蛋品质产生负面影响。此结果提示可以通过提高产蛋后期蛋鸡机体抗氧化机能和改善脂质代谢途径调控产蛋后期蛋鸡的生产性能和肉蛋品质。后续研究将基于上述两个途径,探讨具有抗氧化活性的Se Y和具有脂质调节活性的富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡的机体健康和肉蛋品质的调控效果及机制。基于硒的抗氧化活性探讨不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的影响。研究发现在提高机体抗氧化机能、改善蛋鸡肉品质及增加肉蛋中硒沉积量方面,Se Y生物学效率显着高于等剂量的亚硒酸钠（Se S）。采用HPLC-ICP-MS联用技术对不同硒源处理在肉蛋中硒的沉积形态进行分析,在全蛋中检测到硒代蛋氨酸（Se Met）、硒代半胱氨酸（Se Cys2）、硒甲基硒代半胱氨酸（Me Se Cys）和亚硒酸根Se（IV）4种Se形态;在肌肉中检测到Se Met、Se Cys2、Me Se Cys和硒代尿素（Se Ur）4种形态的硒,其中Se Met为硒在肉蛋中沉积的主要形式。Se Y对产蛋后期蛋品质无显着影响,但可以通过提高肌肉中谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性,抑制肌肉组织磷脂膜和肌肉蛋白的氧化损伤,维持肌肉细胞膜的完整性和肌肉蛋白的结构与功能,进而提高鸡胸肉储存期间的持水能力,维持肉色稳定性。高温应激是全球畜牧业的主要挑战,高温会导致肉蛋品质降低。随着家禽生产系统逐渐从“笼养”向“自由放养”转变,高温应激的影响会更加广泛。因此基于上述结果,进一步通过持续高温处理建立慢性热应激（HS）模型探讨Se Y改善蛋鸡生产性能和肉蛋品质的效果及缓解氧化应激的分子机制。研究发现HS会导致蛋鸡生产性能、蛋壳品质、肉品质和肉的氧化稳定性降低,日粮Se Y可显着提高热应激条件下蛋鸡的生产性能,改善蛋壳品质、肉品质和肉的氧化稳定性。长期HS诱导机体产生氧化应激,导致机体抗氧化酶活性削弱,组织中活性氧自由基（ROS）累积,造成脂质、蛋白和DNA等大分子氧化损伤、线粒体形态结构异常和功能紊乱,进而通过线粒体途径诱导肌细胞凋亡,最终导致肉品质降低。Se Y可以通过调节谷胱甘肽抗氧化系统,提高线粒体抗氧化水平,增强细胞清除ROS的能力,改善线粒体的形态结构和氧化还原平衡状态,抑制肌细胞凋亡,进而改善肌肉品质。在上述研究基础上,基于DHA的脂质调节活性探讨富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡脂质代谢的调控及其对生产性能、肉蛋品质和肉蛋氧化稳定性的影响,并基于脂质组学技术揭示DHA在蛋黄脂质中的富集形式和规律。研究发现富DHA微藻可通过促进肝脏脂肪酸氧化而减少肝脏游离脂肪酸（NEFA）和甘油三脂（TG）等在产蛋后期蛋鸡肝脏中的沉积,改善蛋鸡肝脏功能,降低脂肪肝的发生率,进而提高产蛋后期蛋鸡的生产性能,提高鸡蛋蛋白质量。DHA在肌肉和蛋黄中的沉积均呈剂量依赖式增加,随着日粮中富DHA微藻剂量增加,n-6/n-3 PUFA比例显着降低,肉蛋脂质健康指数显着改善。当日粮中添加2.0%富DHA微藻时,DHA在蛋黄、胸肌和腿肌中的沉积量分别达到11.6、1.2和1.3 mg/g,n-6/n-3 PUFA比例降至2.49:1、1.89:1和2.27:1。通过脂质组学技术对普通蛋黄和富DHA蛋黄脂质组成进行分析,共鉴定出涵盖8大类30个子类的脂质1069种脂质分子,其中含DHA的脂质分子共有71种,DHA在蛋黄脂质中主要以甘油磷脂形式存在,85%以上的DHA与磷脂酰胆碱（PC）和磷脂酰乙醇胺（PE）结合。但是,日粮中添加较高剂量（≥1.5%）的富DHA微藻在提高肉蛋营养附加值的同时,显着降低了肉蛋储存期间的氧化稳定性,提示日粮添加1.5%以上富DHA微藻时,除Se Y外日粮中还需额外补充抗氧化剂。由于DHA主要富集在蛋黄和肌肉的脂质组分中,猜想脂溶性天然抗氧化剂靶向富集可以保护肉蛋氧化稳定性。由此实验进一步在2.0%富DHA微藻日粮中（含0.25 mg/kg Se Y）分别添加不同梯度水平的天然藻源虾青素（Astaxanthin,ASTA;Haematococcus Pluvialis）,研究ASTA对富DHA肉蛋品质和储存氧化稳定性的调控效果。研究发现日粮ASTA可显着增加肉蛋中ASTA和类胡萝卜素含量,沉积到肉蛋中的ASTA和类胡萝卜素具有较强的抗氧化性能,可将蛋黄和肉中氧化反应阻断在氧化链的传播阶段,抑制肉蛋脂质氧化,改善肉蛋抗氧化活性,延长富DHA肉蛋的货架期。此外,ASTA还可通过调整肝脏Nrf2/HO-1抗氧化信号通路,增强肝脏抗氧化酶活性,间接提高肉蛋的抗氧化能力。基于本试验结果,建议高DHA日粮中添加20–30 mg/kg虾青素较为适宜。综上所述,本研究发现富硒酵母和富DHA微藻可改善产蛋后期蛋鸡机体的抗氧化能力和脂质代谢机能,提高产蛋后期蛋鸡生产性能和肉蛋的营养附加值,改善后期蛋鸡的肉蛋品质和肉蛋储藏期间的氧化稳定性,进一步提升蛋鸡产业链的经济效益。研究结果可为营养、安全和健康的功能性肉蛋制品的生产提供科学指导,为产蛋后期蛋鸡综合开发利用提供新的思路。
魏宇[4]（2021）在《饲料n-3/n-6多不饱和脂肪酸配比对花鲈生长、脂肪代谢和肠道健康的影响》文中研究说明本试验旨在探究饲料n-3/n-6多不饱和脂肪酸（PUFA）配比对花鲈生长、脂肪代谢和肠道健康的影响。以亚油酸、DHA和EPA为脂肪源,配制n-3/n-6 PUFA配比分别为10（n-3）、2、1、0.5、0.25和0.05（n-6）的6组试验饲料,选取360尾花鲈（初始体重:11.06±0.2g）随机分到18个养殖缸中,每种饲料投喂3个养殖缸,试验周期为8周,采集相关样品并测定分析,得出主要结果如下:1.n-3/n-6 PUFA配比对花鲈生长性能和体组成的影响试验结果表明,饲料n-3/n-6 PUFA配比会显着影响花鲈的生长性能,当n-3/n-6为0.5时,鱼体的末体重、增重率和特定生长率均为最大值。n-3/n-6配比对饲料系数、肝体比、脏体比和肥满度均没有显着差异（P>0.05）;此外,对花鲈全体水分、粗蛋白、粗脂肪和粗灰分的含量无显着影响（P>0.05）。饲料脂肪酸组成可显着影响肌肉的脂肪酸组成,C20:4n-6、EPA、DHA的含量随n-3/n-6配比降低显着下降,而肌肉C18:1n-9、C18:2n-6含量则显着上升,花鲈肌肉脂肪酸组成与饲料脂肪酸组成呈正相关。2.n-3/n-6 PUFA配比对花鲈脂肪沉积及代谢的影响随饲料n-3/n-6配比降低,花鲈血清总胆固醇和甘油三酯的含量显着升高（P<0.05）,n-3/n-6配比为0.5～1时可显着降低血清谷草转氨酶活性（P<0.05）。此外,花鲈的腹脂率随n-3/n-6的降低呈上升趋势,在n-6组达到最大值。从肝脏组织形态看出,n-6组的肝细胞核发生偏移、空泡化严重、出现大量脂肪滴。与n-3组相比,随n-3/n-6配比降低,肝脏脂肪合成基因FAS和ACC基因表达显着上调,脂肪分解相关基因PPARa、ATGL、CPTI的表达呈先升高后下降的趋势。随饲料n-3/n-6降低,肝脏过氧化氢酶活性呈先升高后降低的趋势,在n-3/n-6配比为0.5时达到最大值,而超氧化物歧化酶、总抗氧化能力和丙二醛含量无显着差异（P>0.05）。综上所述,n-6 PUFA会导致花鲈脂肪沉积,这可能与其上调脂肪合成基因的表达有关,而n-3 PUFA可以促进脂肪的分解;当n-3/n-6配比为0.5时生长最佳,这可能与该比例下脂肪分解基因表达上调,鱼体的脂肪分解供能增强直接相关。3.n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肠道消化酶、炎症反应和菌群组成的影响随饲料n-3/n-6配比降低,花鲈肠道胰蛋白酶和脂肪酶活性呈现先升高后降低的趋势（P<0.05）,并分别在n-3/n-6配比为0.5和1时达到最大值。n-6组的肠道促炎因子IL-6和THF-α的基因表达最高（P<0.05）;肠道抗炎因子IL-4和IL-10的基因表达随n-3/n-6降低呈先升高后降低的趋势（P<0.05）。与n-3组相比,n-6组IL-4和IL-10的基因表达显着降低（P<0.05）,n-3/n-6配比为0.5～2时,IL-4和IL-10的基因表达呈上升趋势。肠道菌群组成的结果发现,随着n-3/n-6配比降低,肠道OTU数先升高后降低,Chao1指数呈上升趋势,Shannon指数呈下降趋势（P<0.05）,表明n-3/n-6可以提高花鲈肠道菌群相对丰度,降低物种多样性。在门水平,与n-3组相比,厚壁菌门和拟杆菌门在n-3/n-6为0.25时相对丰度降低;在属水平,随n-3/n-6降低,肠球菌属丰度显着增加（P<0.05）。综上所述,过量n-6 PUFA会降低肠道消化酶活性,诱发肠道炎症,改变花鲈肠道菌群丰度,从而影响花鲈的肠道健康;根据本试验结果,当n-3/n-6为0.5～1时,有助于维护花鲈肠道健康。
王倩雯[5]（2021）在《n-3多不饱和脂肪酸对奶牛乳腺细胞氧化损伤的保护效果》文中认为奶牛乳腺上皮细胞是乳汁合成和分泌的的重要场所,与乳产量和乳品质密切相关。高产奶牛尤其是处于泌乳高峰期奶牛的乳腺上皮细胞,极易发生氧化应激。清除机体各种氧化反应因子,抵御乳腺上皮细胞的氧化损伤和增强其抗氧化的能力是维持乳腺健康和高效泌乳的有效措施。n-3多不饱和脂肪酸（n-3 Polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs）是机体重要的脂质营养元素,饮食中补充n-3 PUFAs可提高机体的抗氧化能力,抵抗氧化应激反应。本论文通过对比患有隐性乳腺炎奶牛和健康奶牛的乳汁中抗氧化酶活性的变化,探讨奶牛隐性乳腺炎与抗氧化能力的关系,并通过构建脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的奶牛乳腺上皮细胞（Mammary alveolar cells,MAC-T）氧化应激模型,研究了n-3 PUFAs对MAC-T细胞氧化损伤的保护效果。主要研究结果如下:（1）奶牛隐性乳腺炎与抗氧化能力的关系。通过检测健康奶牛和隐性乳腺炎奶牛的乳汁中抗氧化指标的活性和含量。实验发现,与健康奶牛相比,患有隐性乳腺炎的奶牛乳汁中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase enzymes,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）和谷胱甘肽-S转移酶（Glutathione S-transferase,GST）的活性显着降低（p<0.01或p<0.05）,而丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量显着升高（p<0.01）。（2）明确n-3 PUFAs对LPS诱导的MAC-T细胞氧化损伤的保护效果。采用LPS作为刺激源,处理体外培养的MAC-T细胞,建立氧化损伤细胞模型;通过检测不同处理组细胞的抗氧化酶的活性、MDA的含量以及DNA的损伤程度,探究了n-3 PUFAs对LPS诱导的MAC-T细胞氧化损伤的影响。结果显示,与对照组相比,LPS处理组细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX和GST的活性显着降低（p<0.01）,而MDA的含量显着升高（p<0.01）,DNA损伤程度增强;n-3 PUFAs预处理组可明显抑制LPS诱导的SOD和CAT的活性降低（p<0.01）、MDA的含量增加（p<0.01）以及DNA损伤;n-3 PUFAs组与正常对照组相比较,SOD和GST的活性、MDA的含量以及DNA的损伤程度均无显着差异。（3）n-3 PUFAs促进Nrf2从胞质向核内转移激活Keap1-Nrf2-ARE抗氧化通路。通过采用蛋白印迹技术和免疫荧光染色方法检测胞质和胞核的Nrf2蛋白表达情况,探索n-3 PUFAs是否通过激活Nrf2实现抗氧化保护作用。结果显示,与对照组相比,在使用LPS处理后,胞质Nrf2蛋白表达显着下降,胞核的Nrf2蛋白表达显着上升;用不同浓度的n-3 PUFAs进行预处理,胞质Nrf2蛋白表达随n-3 PUFAs浓度的升高而上升,胞核的Nrf2蛋白表达升高更为显着。综上所述,患有隐性乳房炎奶牛乳汁抗氧化酶活性降低;n-3 PUFAs通过提高MAC-T细胞中抗氧化酶的活性、减少MDA的含量、降低了DNA损伤程度;促进Nrf2向核内转移,激活Keap1-Nrf2-ARE抗氧化通路,对LPS诱导的MAC-T细胞氧化应激损伤具有保护作用,为n-3 PUFAs在奶牛乳腺炎防治的应用中提供理论依据。
冯佳鑫[6]（2021）在《n-3多不饱和脂肪酸在脂多糖诱导的乳腺上皮细胞炎性反应中的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理奶牛乳腺炎是一种影响全球乳制品行业健康发展的疾病。引起奶牛乳腺炎的主要病因是环境病原微生物感染和生理创伤或相关代谢途径改变。大肠杆菌能够诱发奶牛发生急性乳腺炎,其毒力成分脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）注入乳腺可引起乳腺的免疫反应。n-3多不饱和脂肪酸（n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs）作为机体重要的脂质营养素,是人类和动物所必需的脂肪酸,通过产生各种不同脂类代谢产物调控细胞内信号通路,在多种炎症疾病中发挥着有益作用。本研究通过体内外乳腺炎模型,研究了n-3 PUFAs对LPS诱导炎性反应的抑制作用及其可能的分子机制。在细胞试验水平,通过LPS处理奶牛乳腺上皮细胞建立了奶牛乳腺炎的细胞模型,以n-3 PUFAs在LPS刺激细胞前进行预处理,采用实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测炎性细胞因子,包括肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）和白介素6（Interleukin-6,IL-6）的m RNA表达和蛋白分泌水平,研究了n-3 PUFAs对LPS对乳腺上皮细胞炎性诱导的作用。结果显示,LPS可明显诱导乳腺上皮细胞对TNF-α、IL-1β和IL-6 m RNA表达和蛋白分泌水平的增加,而n-3 PUFAs预处理可减轻LPS诱导的这些炎性细胞因子的分泌。通过双荧光素酶报告试验、免疫荧光试验和蛋白印迹技术等研究了n-3 PUFAs是否通过调控NF-κB炎性信号通路进而抑制LPS诱导的乳腺上皮细胞炎性反应。双荧光素酶报告试验结果显示,n-3 PUFAs预处理明显抑制LPS对于NF-κB通路的活化。免疫荧光试验结果显示,LPS能够增强磷酸化P65入核,而n-3 PUFAs预处理能够减弱磷酸化P65入核。蛋白印迹试验结果显示,n-3 PUFAs预处理降低了LPS诱导炎性状态下My D88、p-IκB-α/IκB-α、p-P65/P65和P50通路蛋白的表达。这些结果表明n-3 PUFAs通过抑制NF-κB的激活进而抑制LPS诱导的乳腺上皮细胞炎性反应。在动物试验水平,通过LPS乳腺注射的方式建立了小鼠乳腺炎模型,以n-3 PUFAs灌胃小鼠预处理,通过一系列生化和分子生物学的方法,包括病理组织学检查、血液白细胞计数计算、血清中碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase,ALP）活性、降钙素原（Procalcitonin,PCT）和C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）含量的检测,以及乳腺组织中NF-κB信号通路相关蛋白的表达检测等,研究了n-3 PUFAs对LPS诱导的乳腺炎症反应的保护作用及机制。结果显示,LPS可明显诱导小鼠乳腺组织发生广泛的乳腺腺泡内白细胞浸润,外周血白细胞数量下降,碱性磷酸酶活性降低,以及乳腺组织内炎性通路NF-κB的激活;而n-3 PUFAs干预明显减弱了LPS诱导的小鼠乳腺组织炎症反应。此外,小鼠肠道内容物16S r DNA Amplicon测序分析结果显示,LPS诱导明显改变小鼠肠道菌群结构,导致亚优势菌属结构发生变化;而n-3 PUFAs提前干预改善了LPS刺激引起的小鼠肠道亚优势菌属的结构紊乱。综上所述,n-3 PUFAs预处理通过抑制NF-κB信号通路的激活以及维持肠道菌群的稳态能够减轻由LPS诱导的乳腺上皮细胞及小鼠乳腺组织的炎症反应。
吴彪[7]（2020）在《谷氨酸代谢途径对产油真菌脂肪酸积累机制研究》文中进行了进一步梳理高山被孢霉是一种高产多不饱和脂肪酸（PUFAs）的产油丝状真菌,并已应用于工业化生产花生四烯酸（ARA）。经过近二十年的研究积累,高山被孢霉的PUFAs合成代谢网络已经被逐渐解析,但对高山被孢霉脂肪酸积累的机制还需进一步研究。前人初步确定了高山被孢霉谷氨酸代谢途径中编码1-吡咯啉-5-羧酸脱氢酶的基因（p5cdh）与脂肪酸合成具有很大的相关性,为探究p5cdh基因对高山被孢霉脂肪酸积累机制的影响,本研究通过同源过量表达高山被孢霉中p5cdh基因的方法构建重组菌株,对p5cdh基因与脂肪酸合成的相关性进行了验证;然后基于响应面分析法对重组菌株的发酵培养基进行优化,以期获得重组菌株的最大花生四烯酸产量。本课题主要研究结果如下:1.通过同源过量表达高山被孢霉中编码1-吡咯啉-5-羧酸脱氢酶的基因（p5cdh）从而构建了MA-p5cdh-1、MA-p5cdh-2、MA-p5cdh-3三株重组菌株。与野生型菌株相比较,重组菌株的NADPH水平和脂肪酸含量均显着提高,表明了谷氨酸代谢通路中的p5cdh基因通过提供NADPH的方式以促进高山被孢霉中脂肪酸的合成。2.基于响应面分析法对重组菌株MA-p5cdh-1的发酵培养基进行优化。通过响应面优化试验确定了重组菌株MA-p5cdh-1生产ARA的发酵培养基最佳浓度组合:92.69 g/L葡萄糖,15.41 g/L酵母提取物,2.95 g/L KH2PO4和2.97 g/L Na NO3,并通过验证可知在此条件下ARA的平均产量为9.02 g/L。结果表明ARA的产量比优化前平均提高了27.04%,成功实现了对MA-p5cdh-1发酵培养基的优化。
祖述冲[8]（2020）在《红松（Pinus koraiensis Sieb. et Zucc.）籽资源评价与精深加工技术研究》文中研究说明本论文针对我国东北黑龙江省、吉林省、辽宁省林区6个不同产地采集的红松籽开展了红松籽资源评价研究和精深加工技术研究,现将研究结果摘要如下:1、在红松籽的资源属性特征评价方面:其资源形态特征,红松籽的平均籽长、籽宽、籽厚、长宽比、长厚比、籽壳厚是确定红松籽筛分、脱壳的技术参数,平均千粒重干重、平均含水率是确定红松籽运输和储存的技术参数,平均出仁率可评估红松籽原料的优劣和预期产量;其资源化学特征,红松籽仁的平均含油率为63.71%,是目前已知含油量较高的油料之一;红松籽仁不饱和脂肪酸的平均含量为91.94%,皮诺敛酸的平均含量为14.98%;其资源禀赋特征,营造25年结籽的人工红松林,不仅比需80年结籽的天然红松林结籽周期短,而且单产产量高、千粒重重,嫁接苗植苗培育人工红松林6年结实,超过野生红松籽千粒重,皮诺敛酸含量优于野生红松籽;说明人工红松籽的资源禀赋优势可充分满足红松籽油精深加工对工艺原料可持续利用的需求。2、在红松籽油精深加工技术研究方面:干式酶解法提取工艺提取率最高,过氧化值最低。与野生红松籽仁相比,人工红松籽仁出油率升高、皮诺敛酸含量增加,饱和脂肪酸含量降低、油渣中的残油率降低。工艺放大实验,出油率为60.80%,是目前出油率最高的红松籽油提取工艺;不同抗氧化剂对红松籽油过氧化值和丙二醛含量的影响结果表明,迷迭香提取物能够有效提高红松籽油的氧化稳定性;抗氧化性结果显示,清除DPPH自由基、ABTS自由基、-OH自由基能力以及Fe2+还原力,酶解红松籽油均比传统加工红松籽油具有更强的抗氧化能力;单因素法优化得到红松籽油包合物的最优制备工艺,红松籽油固化率为70.95%,含油率为26.88%,激光粒度仪、FTIR、1H-NMR、DSC、TGA、XRD、SEM检测结果表明:与β-环糊精晶体结构相比包合物呈低结晶态,热稳定性与β-环糊精相似;工艺放大实验,所得红松籽油固化率为69%、含油率为27%;生物利用度及药代动力学检测结果显示,包合物组与红松籽油相比,包合物的生物利用度明显提高;皮诺敛酸脂肪酶浓缩法和尿素包合的最优纯化工艺结果显示,皮诺敛酸的纯度为93.51%,得率为13.56%。3本论文研究的创新点有:（1）应用资源属性特征理论和方法对人工红松籽和野生红松籽进行资源评价研究,说明人工红松籽在数量和质量上均可满足红松籽精深加工对工艺原料可持续利用的需求;（2）应用α-淀粉酶干式酶解法提取红松籽油并工艺放大实验,人工红松籽仁与野生红松籽仁相比,出油率高,饱和脂肪酸含量低、皮诺敛酸含量高,油渣残油率低,证明α-淀粉酶干式酶解法提取红松籽油是先进的制油工艺;（3）应用β-环糊精法固体包合红松籽油并进行工艺放大实验,固化率和含油率均为最高,包合物的生物利用度也明显提高;（4）应用脂肪酶浓缩和尿素络合纯化综合法纯化红松籽油中的皮诺敛酸,与同类研究成果相比,皮诺敛酸的纯度和得率均为最高。本论文研究开展的红松籽资源属性特征方面的资源评价为红松籽精深加工工艺原料可持续利用提供了理论指导和技术支撑;研制出红松籽油干式酶解法提取工艺、固体包合物制备工艺、红松籽油中高纯度皮诺敛酸纯化工艺,为我国红松籽精深加工提供了先进技术。
郑一民[9]（2020）在《不同脂肪源对军曹鱼幼鱼生长、抗氧化、脂肪酸组成和酶基因表达的影响》文中研究表明鱼油一直是水产饲料的首选脂肪源,但是随着集约化养殖的快速发展和饲料工业的不断扩大,加之过度捕捞导致海洋渔业资源量不断下降,鱼油产量供不应求,鱼油的价格居高不下,因此,急需寻求和开发新的饲料脂肪源。植物油具有来源广泛、价廉质高和产量大等优点,其富含18碳多不饱和脂肪酸（18 Carbon polyunsaturated fatty acids,C18 PUFAs）,容易被鱼类代谢,因此被认为是鱼油的优良替代油。由于海水鱼合成长链多不饱脂肪酸（Long chain polyunsaturated fatty acids,LC-PUFAs）的能力缺乏或较弱,而植物油中的LC-PUFAs含量极少,这成为制约植物油替代鱼油关键因素。然而,研究发现,一些广盐性鱼类如黄斑蓝子鱼（Siganus canaliculatus）和大西洋鲑（Salmo salar）能够将C18 PUFAs自行合成LC-PUFAs,但不同海水鱼类的合成能力存在差异。军曹鱼（Rachycentron canadum）是广盐性、肉食性热带海洋鱼类,具有生长快、抗病力强、产量高、经济价值高、肉质细嫩且富含PUFAs的特点,被认为是我国南方人工网箱养殖的优良海水鱼种之一。目前,还未研究开发出真正理想的军曹鱼人工配合饲料,因此,有必要深入军曹鱼养殖生物学、营养学、生理学和生物化学的系统研究,其中包括对脂肪,尤其是PUFAs和LC-PUFAs的营养、生理、生化学研究。本论文研究了基础饲料添加不同脂肪源（鱼油、红花油和苏籽油）对军曹鱼幼鱼生长、抗氧化和脂肪酸组成及合成LC-PUFAs关键酶基因表达的影响。购自育苗场的军曹鱼稚鱼经驯化24天后,挑选47日龄、每尾初始体重12.60±0.35g、体长为11.86±0.21 cm的健康活泼幼鱼570尾,随机分为5个组,每组3个重复,每个养殖桶（桶容积为400L）38尾。分别用5组不同的饲料投喂:（1）基础饲料（对照组,CO组）,（2）基础饲料加6%鱼油（FO组）,（3）基础饲料加6%苏籽油（PO组）,（4）基础饲料加6%红花油（SO组）,（5）基础饲料加3%鱼油和3%红花油（SO+FO组）。饲养周期为12周,于12周取样并测定幼鱼生长、抗氧化、核酸和脂肪酸以及酶基因表达量等指标。主要结果如下:1.基础饲料添加不同脂肪源显着提高军曹鱼幼鱼的生长性能。摄食不同脂肪源的各组鱼成活率（SR）均显着高于（P<0.05）CO组鱼（92.38%）,其中FO（100%）和SO+FO组鱼SR（100%）最高。摄食不同脂肪源的各组鱼平均体重（BW）、相对增重率（RWG）和特定生长率（SGR）均显着高于（P<0.05）CO组鱼,其中SO+FO组鱼BW（150±1.90g）、RWG（1091±26.7%）和SGR(2.95±0.05%day-1)最高。摄食不同脂肪源的各组鱼蛋白质效率（PER）显着高于（P<0.05）CO组鱼（1.38±0.03）,其中SO+FO组鱼PER（1.74±0.02）最高。SO+FO组鱼的饲料系数（FCR）（1.24±0.03）显着低于（P<0.05）CO（1.56±0.03）组鱼。摄食不同脂肪源的各组鱼肝体系数（HSI）显着高于（P<0.05）CO组鱼（2.26±0.24）,其中SO组幼鱼HSI最高（2.68±0.27%）。摄食不同脂肪源的各组鱼粗脂肪和水分含量均显着高于（P<0.05）CO组鱼。2.基础饲料添加不同脂肪源不同程度地提高军曹鱼幼鱼的RNA、DNA和RNA/DNA比值。其中SO+FO组鱼肌肉合成RNA最多(239.48±0.79μg mg-1),显着高于（P<0.05）PO(201.19±0.81μg mg-1)、SO(194.86±0.93μg mg-1)和CO(143.44±1.25μg mg-1)组鱼。SO+FO组鱼肌肉的RNA/DNA比值也显着高于（P<0.05）CO、PO和SO组鱼。线性回归分析表明,鱼肌肉RNA/DNA比值与其SGR呈高度正相关。各组鱼组织器官RNA/DNA比值与相应SGR的相关性大小顺序为:肌肉R2>肝R2>脑R2>血清R2>心脏R2>肾R2。3.基础饲料添加不同脂肪源显着提高军曹鱼幼鱼的抗氧化能力。摄食不同脂肪源的各组鱼组织器官的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性和总抗氧化能力（T-AOC）均显着高于（P<0.05）CO组鱼。摄食不同脂肪源各组鱼组织器官的丙二醛（MDA）均显着低于（P<0.05）CO组鱼。4.饲料中脂肪酸组成显着影响鱼体脂肪酸组成,不同脂肪源影响军曹鱼幼鱼的脂肪酸组成,然而影响程度因不同脂肪源而异,同一鱼不同组织器官对同一脂肪源的脂肪酸组成也不同,鱼不同组织器官的∑LC-PUFAs、∑n-6 PUFAs、∑n-3 PUFAs和n-3/n-6 PUFAs相异。5.饲料不同脂肪源对军曹鱼幼鱼肌肉、肝、脑、心脏和肾中Δ6脂肪酸去饱和酶基因（FADS2）基因表达影响显着高于（P<0.05）CO组鱼,其中PO和SO组鱼各组织器官的FADS2基因表达量显着高于（P<0.05）FO和SO+FO组鱼;饲料不同脂肪源对军曹鱼幼鱼肌肉、肝、脑、心脏和肾中脂肪酸延长酶5（ELOVL5）基因表达的影响显着高于（P<0.05）CO组鱼,且PO>SO>SO+FO>FO,其中PO和SO组幼鱼中ELOVL5基因的表达量显着高于（P<0.05）FO和SO+FO组鱼。由此得出结论:基础饲料添加不同脂肪源可显着提高军曹鱼幼鱼生长性能、抗氧化能力、RNA/DNA比值、FADS2和ELOVL5基因相对表达量,显着影响鱼体脂肪酸组成。其中以添加3%鱼油和3%红花油效果最佳,饲料中n-3/n-6 PUFAs的最佳比为0.63。军曹鱼可能具有合成LC-PUFAs的能力,其合成能力与营养、环境有关。本研究既为配制科学合理、安全高效和实用的军曹鱼饲料提供了科学依据,又为军曹鱼人工养殖业的可持续发展提供理论依据。
郑立鑫[10]（2020）在《日粮瘤胃可降解淀粉对奶山羊乳成分合成的影响及机制》文中提出随着振兴奶业行动的实施,遗传改良工作的进步,日粮配方设计日益精准,我国奶业发展迅猛,但如何同时提高产奶量和乳品质量,仍然是奶业发展所需解决的重要问题。乳脂和乳蛋白等营养物质含量易受奶畜生理阶段、日粮营养、饲养方式和饲养环境等因素影响。日粮碳水化合物的结构类型及含量显着影响奶产量及乳品质。随着“精准营养”理念的提出,日粮配方设计逐渐摒弃如“精粗比”等粗略指标,研究评价日粮的有效营养指标对优化日粮配方,提高乳产量及质量至关重要。淀粉是非结构性碳水化合物的主要组分,是日粮中重要的供能物质。反刍动物瘤胃和肠道均可消化利用淀粉,且代谢方式和利用效率不尽相同,因此,将日粮中淀粉细化为瘤胃可降解淀粉（RDS）及过瘤胃淀粉（RES）有助于碳水化合物的高效利用。高通量测序技术及生物信息学的快速发展和广泛应用,克服了传统动物营养学研究方法的局限性,并扩展了动物营养学研究领域。本论文通过传统营养研究方法与组学测序和生物信息学分析相结合的手段,研究日粮RDS对奶山羊泌乳性能,以及乳腺和肝脏组织的转录、代谢层面的影响,解析RDS调控乳成分合成的机制,为碳水化合物调控奶山羊乳成分合成提供理论依据。试验一瘤胃可降解淀粉对奶山羊泌乳性能及乳成分合成的影响日粮总淀粉含量相同但RDS不同对奶畜泌乳性能的影响也不尽相同,为明确RDS对奶山羊泌乳性能及乳前体物合成的影响,本试验通过小麦部分替代玉米的方式配制了总淀粉、NDF和其他主要养分含量相同但RDS含量不同的3种日粮。选取体况、胎次、泌乳天数相近的18只关中奶山羊,配对均分为3组,分别饲喂低RDS日粮（LRDS=20.52%）、中RDS日粮（MRDS=22.15%）和高RDS日粮（HRDS=24.88%）。试验期5周。研究结果表明:日粮RDS水平不影响奶山羊DMI（P>0.05）,HRDS组趋于降低产奶量（P=0.09）,LRDS组乳脂含量显着高于MRDS和HRDS组（P<0.05）,但MRDS乳脂产量与LRDS组无显着差异,HRDS组的乳脂产量显着低于LRDS和MRDS组（P<0.05）。随着RDS水平升高,瘤胃中B.fibrisolvens和Pseudobutyrivibrio丰度显着降低,瘤胃中trans-10,cis-12 conjugated linoleic acid（CLA）含量显着上升。各处理对乳蛋白含量无显着影响（P>0.05）,MRDS组的乳蛋白产量显着高于HRDS组（P<0.05）,MRDS组中亮氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸的乳动脉供应量显着高于HRDS组（P<0.05）,MRDS组中EAA的供应量有高于HRDS组的趋势（P=0.075）。乳糖含量和产量在各处理组间差异不显着。HRDS组中乳体细胞数显着高于LRDS和MRDS组（P<0.05）。MRDS组的泌乳效率略优于LRDS组和HRDS组（P=0.07）。综上所述,在日粮总淀粉和NDF含量相近的情况下,适当提高RDS含量有助于提高奶山羊泌乳性能,但RDS含量过高将降低乳脂和乳蛋白产量。试验二瘤胃可降解淀粉对乳腺组织转录层的影响及机制乳腺是具有合成功能的外分泌器官,可从血液中摄取大量营养物质并在一系列酶的协助下合成乳脂、乳蛋白和乳糖。基于试验一的研究结果,本试验通过转录组学技术揭示在饲喂不同RDS水平日粮条件下,奶山羊乳腺组织转录层面的变化及相关机制。试验设计同试验一,于正试期第35 d晨饲后3 h采取各处理组奶山羊的乳腺组织进行转录组学测序。基于FDR<0.1、FC>1.5的筛选标准,对三个处理组两两比较下所筛选出的全部差异基因进行GO富集分析,排名前10的生物学过程大部分与脂质代谢相关,其中显着富集的生物学过程为脂质的生物合成（GO:00086,FDR<0.05）。参与该过程的差异表达基因有:ACSS2、MVD、AGPS、SCD5、FADS2、CERCAM、HSD17B7、HSD17B12、TP53RK、SC5D、ATM、INSIG1、LOC102177400和GDF1。与LRDS和MRDS组相比,与脂肪酸和胆固醇合成的相关基因在HRDS组中显着下调。对三个处理组两两比较下所筛选出的全部差异基因进行WGCNA分析,与乳脂含量呈显着正相关的基因模块中,大部分节点都与脂质代谢相关,INSIG1是其中连接度最高的核心基因。RDS水平对乳蛋白合成相关基因表达量无显着影响。综上所述,饲喂HRDS日粮使奶山羊乳腺组织中与脂肪酸和胆固醇合成相关的基因显着下调,其中INSIG1是调控乳脂合成的潜在靶点。试验三瘤胃可降解淀粉对奶山羊乳腺动静脉血浆代谢物的影响试验二利用乳腺组织转录组学分析表明:饲喂HRDS日粮显着下调乳腺组织中与乳脂合成的相关基因。然而,日粮RDS对乳腺组织代谢层面有何影响及代谢机制仍不清楚。本试验利用代谢组学技术分析各处理组间乳动脉和乳静脉血浆的差异代谢物,揭示日粮RDS对奶山羊乳腺组织代谢层面的影响及机制。试验设计同试验一,于试验期第35 d晨饲后3 h采集奶山羊乳动静脉血浆进行代谢组学分析。结果显示,不同处理组间乳动脉中差异代谢物的KEGG富集分析,显着富集到初级胆汁酸合成相关代谢通路。与胆汁酸合成相关的差异代谢物有:胆酸、牛磺胆酸和甘氨胆酸。不同处理组间乳静脉中差异代谢物的KEGG富集分析,显着富集到脂肪酸合成代谢通路,其中相关的差异代谢物有:十二烷酸、十四烷酸、棕榈酸、油酸和硬脂酸。十二烷酸和十四烷酸为三个比较组共有差异代谢物。三组间动脉血浆中上述脂肪酸含量无显着差异。随着日粮RDS水平的提高,乳腺动、静脉血浆中初级胆汁酸浓度显着降低（P<0.05）。综上所述,饲喂HRDS日粮干扰奶山羊乳腺组织的脂质代谢和机体胆汁酸代谢。十二烷酸和十四烷酸可能是反映乳脂合成过程的关键标志物。HRDS日粮诱发的初级胆汁酸浓度的降低可能是干扰乳脂合成的另一个关键因素。饲喂奶山羊HRDS日粮导致血浆初级胆汁酸浓度降低的原因仍有待进一步研究。试验四基于转录组学揭示瘤胃可降解淀粉对肝脏胆汁酸代谢的影响及机制胆汁酸可促进小肠吸收脂肪和脂溶性维生素,并以信号分子激活SREBPs和PPARs信号通路,在机体脂质代谢过程中发挥重要作用。基于试验三结果,本试验利用肝脏组织转录组学分析,研究日粮RDS对肝脏胆汁酸合成代谢的影响,并揭示其机理。试验设计同试验一,由于乳腺动、静脉血浆中初级胆汁酸浓度随RDS水平的升高而显着降低,本试验选取HRDS和LRDS组的肝脏样品进行转录组测序。结果显示,基于P-value<0.05、FC>2的筛选标准,HRDS与LRDS相比筛选到569个DEGs,其中250个DEGs上调、319个DEGs下调。HRDS组肝脏组织脂多糖结合蛋白基因（LBP）表达量和血浆白细胞数显着升高（P<0.05）。HRDS组中上调DEGs的GO富集分析显着富集到急性炎症反应、防御反应和白细胞聚集等生物学过程。HRDS组下调DEGs的GO富集分析显着富集到DNA整合、RNA磷酸二酯键水解、DNA生物合成和RNA依赖性DNA生物合成等生物过程。KEGG富集分析结果显示,4个下调基因与胆汁酸分泌途径有关（MDR1、RXRα、AE2和SULT2A1）。对筛选出的DEGs进行WGCNA分析,与乳动脉血免疫细胞数目显着正相关的基因模块中,基因功能大多与免疫反应相关,连接度较高的3个核心基因（C1QB、C1QC、CD48）可能成为肝脏炎症的生物标志物,与乳动脉血免疫细胞数目显着负相关的基因模块中,基因功能大多与DNA合成和RNA依赖的DNA合成过程有关。综上所述,HRDS日粮可增加瘤胃LPS含量,引发肝脏中由LPS介导的炎症反应,降低胆汁酸分泌相关基因的表达量,从而导致血浆胆汁酸含量异常,极可能干扰机体脂质代谢,进而影响乳脂合成。综上所述,奶山羊日粮在淀粉、NDF和其他主要养分含量相近的情况下,适当增加RDS含量有助于提高产奶量,但RDS含量过高影响泌乳性能。高RDS日粮通过降低瘤胃氢化细菌B.fibrisolvens+Pseudobutyrvibrio丰度,引起瘤胃脂肪酸氢化异常,产生具有抑制乳脂合成作用的trans-10,cis-12 CLA。trans-10,cis-12 CLA随血液循环至乳腺,经INSIG1介导下调与脂肪酸和胆固醇合成相关基因的表达量,降低乳脂含量和乳脂产量。饲喂HRDS日粮导致乳动脉对乳腺氨基酸的供应量和乳腺的摄取量减少,降低乳蛋白产量。HRDS日粮增加瘤胃LPS含量,引起肝脏中由LPS介导的炎性反应,诱发胆汁酸代谢异常,这可能是引发奶山羊泌乳性能降低的重要原因之一。
二、多不饱和脂肪酸对机体免疫功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、多不饱和脂肪酸对机体免疫功能的影响（论文提纲范文）
（1）亚麻籽油组分的功能活性研究进展（论文提纲范文）
| 1 亚麻籽油的功能应用 |
| 1.1 调节血脂血糖、防治肥胖和糖尿病 |
| 1.2 抗衰老和抗氧化作用 |
| 1.3 对机体免疫的影响 |
| 1.3.1 抗炎 |
| 1.3.2 抗癌 |
| 1.3.3 增强免疫功能 |
| 1.4 抗心血管疾病 |
| 1.4.1 抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS) |
| 1.4.2 抗血栓 |
| 1.5 调节肠道菌群及改善肠道功能 |
| 1.5.1 直接增加肠道中的不饱和脂肪酸 |
| 1.5.2 改变肠道微生物组成及丰度 |
| 1.5.3 作为辅助剂与益生菌协同作用 |
| 1.5.4 缓解结肠炎症和防治结肠癌 |
| 1.6 其他功能 |
| 2 应用缺陷 |
| 3 总结 |
（2）梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脂质对鱼类的营养调控作用的研究进展 |
| 1.1.1 脂质的营养作用及其生物学功能 |
| 1.1.2 脂质的代谢途径 |
| 1.1.3 脂肪酸的生物学功能及其代谢途径 |
| 1.2 鱼类对饲料中脂质需求量的研究进展 |
| 1.2.1 鱼类饲料的最佳脂质水平的研究 |
| 1.2.2 鱼类对必需脂肪酸需求量的研究 |
| 1.3 鱼类脂质代谢及其关键酶的研究进展 |
| 1.3.1 饲料脂质对鱼类脂肪含量的影响 |
| 1.3.2 饲料脂质对鱼类脂肪酸组成的影响 |
| 1.3.3 饲料脂质对鱼类脂质代谢关键酶的影响 |
| 1.4 鱼类脂质代谢相关基因的研究进展 |
| 1.4.1 鱼类PPARα基因的研究进展 |
| 1.4.2 鱼类瘦素及其受体基因的研究进展 |
| 1.4.3 鱼类脂联素及其受体基因的研究进展 |
| 1.5 脂质对鱼类抗氧化性能影响的研究进展 |
| 1.6 脂质对鱼类非特异性免疫功能影响的研究进展 |
| 1.7 本研究的目的及其意义 |
| 1.8 本研究的技术路线 |
| 第二章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长性能的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 饲料的主要原料 |
| 2.2.3 饲料配方 |
| 2.2.4 饲养和管理 |
| 2.2.5 样品的采集 |
| 2.2.6 样品的测定及计算方法 |
| 2.2.7 数据处理及分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼存活率的影响 |
| 2.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长性能的影响 |
| 2.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼蛋白质效率和饲料系数的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪含量及其代谢酶活性的影响. |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 饲料的主要原料 |
| 3.2.3 饲料配方 |
| 3.2.4 饲养和管理 |
| 3.2.5 样品的采集 |
| 3.2.6 样品的测定及计算方法 |
| 3.2.7 数据处理及分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼形体指标的影响 |
| 3.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼全鱼成分的影响 |
| 3.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酶和脂肪酸合成酶活性的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼抗氧化、免疫及相关基因的影响. |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 饲料的主要原料 |
| 4.2.3 饲料配方 |
| 4.2.4 饲养和管理 |
| 4.2.5 样品的采集 |
| 4.2.6 样品的测定方法 |
| 4.2.7 数据处理及分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脾指数的影响 |
| 4.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼抗氧化性能的影响 |
| 4.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼非特异性免疫的影响 |
| 4.3.4 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼肿瘤坏死因子α基因表达的影响 |
| 4.3.5 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼白细胞介素1β基因表达的影响 |
| 4.3.6 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼干扰素γ基因表达的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酸组成的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 研究对象 |
| 5.2.2 饲料的主要原料 |
| 5.2.3 饲料配方 |
| 5.2.4 饲养和管理 |
| 5.2.5 样品的采集 |
| 5.2.6 样品的测定方法 |
| 5.2.7 数据处理及分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼各组织器官中脂肪酸组成的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酸代谢相关因子及相关基因的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料和方法 |
| 6.2.1 研究对象 |
| 6.2.2 饲料的主要原料 |
| 6.2.3 饲料配方 |
| 6.2.4 饲养和管理 |
| 6.2.5 样品的采集 |
| 6.2.6 样品的测定方法 |
| 6.2.7 数据处理及分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼血清中瘦素浓度的影响 |
| 6.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼血清中脂联素浓度的影响 |
| 6.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼PPARα基因表达的影响 |
| 6.3.4 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼瘦素基因表达的影响 |
| 6.3.5 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼瘦素受体基因表达的影响 |
| 6.3.6 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素基因表达的影响 |
| 6.3.7 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素受体1 基因表达的影响 |
| 6.3.8 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素受体2 基因表达的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 全文总结 |
| 7.2 展望 |
| 7.3 主要创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文的情况 |
（3）日粮硒和DHA改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的效果和机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词注释表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 我国蛋鸡的饲养情况及蛋鸡资源的开发利用 |
| 1.1.1 我国蛋鸡养殖和鸡蛋消费情况 |
| 1.1.2 蛋鸡生产周期内产蛋变化规律 |
| 1.1.3 母鸡肉及功能性蛋制品的开发与应用 |
| 1.2 产蛋后期蛋鸡存在的问题及对肉蛋品质的影响 |
| 1.2.1 生殖系统功能退化 |
| 1.2.2 肠道功能紊乱 |
| 1.2.3 抗氧化和免疫功能衰退 |
| 1.2.4 脂肪肝等代谢性疾病加重 |
| 1.2.5 蛋鸡衰老对肉蛋品质的影响 |
| 1.3 改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的有效措施 |
| 1.3.1 硒的生物学功能及其对肉蛋品质调控研究进展 |
| 1.3.2 二十二碳六烯酸的生理功能及其对肉蛋品质调控研究进展 |
| 1.4 肉蛋氧化稳定性的营养调控 |
| 1.4.1 富DHA蛋在储存期氧化稳定性的变化 |
| 1.4.2 提高DHA强化肉蛋氧化稳定性的措施 |
| 1.5 本课题立题背景与意义 |
| 1.6 本课题主要研究内容 |
| 第二章 不同周龄蛋鸡的肉蛋品质和氧化稳定性差异研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 主要试剂和材料 |
| 2.2.2 主要仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 饲养试验设计 |
| 2.3.2 样品采集与处理 |
| 2.3.3 测定指标及方法 |
| 2.3.4 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 不同周龄蛋鸡血清和肝脏脂质代谢的变化 |
| 2.4.2 不同周龄蛋鸡肝脏病理的变化 |
| 2.4.3 不同周龄蛋鸡机体抗氧化指标的变化 |
| 2.4.4 不同周龄蛋鸡肌肉抗氧化酶活性的变化 |
| 2.4.5 不同周龄蛋鸡肌肉常规营养成分的变化 |
| 2.4.6 不同周龄蛋鸡肌肉肉品质的变化 |
| 2.4.7 不同周龄蛋鸡鸡蛋新鲜程度和氧化稳定性的变化 |
| 2.4.8 肉蛋品质与机体抗氧化性能的相关性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的营养调控研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 主要试剂和材料 |
| 3.2.2 主要仪器和设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 饲养试验设计 |
| 3.3.2 样品采集与处理 |
| 3.3.3 测定指标及方法 |
| 3.3.4 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 不同硒源对产蛋后期蛋品质的影响 |
| 3.4.2 不同硒源对产蛋后期蛋品常规营养成分的影响 |
| 3.4.3 不同硒源对产蛋后期蛋品脂肪酸含量的影响 |
| 3.4.4 不同硒源对产蛋后期蛋品储藏氧化稳定性的影响 |
| 3.4.5 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品的营养价值的影响 |
| 3.4.6 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品脂肪酸含量的影响 |
| 3.4.7 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品储藏氧化稳定性的影响 |
| 3.4.8 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品质的影响 |
| 3.4.9 不同硒源在肉蛋中的沉积形态分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 氧化应激模式下富硒酵母对生产性能和肉品质的改善效果及机制研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 主要试剂和材料 |
| 4.2.2 主要仪器和设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 饲养试验设计 |
| 4.3.2 样品采集与处理 |
| 4.3.3 测定指标及方法 |
| 4.3.4 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 富硒酵母对热应激蛋鸡行为和生产性能的影响 |
| 4.4.2 热应激蛋鸡组织中硒的分布 |
| 4.4.3 富硒酵母对热应激蛋鸡蛋品质的影响 |
| 4.4.4 富硒酵母对热应激蛋鸡肉品质的影响 |
| 4.4.5 热应激诱导的蛋鸡氧化应激的标志物 |
| 4.4.6 富硒酵母对热应激蛋鸡肌肉抗氧化水平的影响 |
| 4.4.7 富硒酵母对热应激蛋鸡线粒体的结构及氧化还原状态的影响 |
| 4.4.8 富硒酵母对热应激蛋鸡肌细胞凋亡的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 富DHA微藻改善产蛋后期蛋鸡脂质代谢和肉蛋品质的效果及机制研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 试验材料与设备 |
| 5.2.1 主要材料 |
| 5.2.2 主要试剂 |
| 5.2.3 主要仪器和设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 饲养试验设计 |
| 5.3.2 样品采集与处理 |
| 5.3.3 测定指标及方法 |
| 5.3.4 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡生产性能的影响 |
| 5.4.2 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡脂质代谢和肝脏功能的影响 |
| 5.4.3 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡机体抗氧化功能的影响 |
| 5.4.4 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡肌肉脂肪酸含量和脂质健康指数的影响 |
| 5.4.5 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡肌肉氧化稳定性的影响 |
| 5.4.6 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡肉品质的影响 |
| 5.4.7 富DHA微藻对产蛋后期鸡蛋脂肪酸和脂质健康指数的影响 |
| 5.4.8 富DHA微藻对产蛋后期鸡蛋新鲜度和氧化稳定性的影响 |
| 5.4.9 富DHA鸡蛋蛋黄脂质种类的分析鉴定 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 藻源虾青素改善富DHA肉蛋氧化稳定性的研究 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验材料与设备 |
| 6.2.1 主要试剂和材料 |
| 6.2.2 主要仪器和设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 饲养试验设计 |
| 6.3.2 样品采集与处理 |
| 6.3.3 测定指标及方法 |
| 6.3.4 数据分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 虾青素在蛋鸡组织中的沉积规律 |
| 6.4.2 虾青素对组织抗氧化性能的影响 |
| 6.4.3 虾青素对肌肉脂质氧化稳定性的影响 |
| 6.4.4 虾青素对肉品质的影响 |
| 6.4.5 虾青素对蛋黄新鲜程度和氧化稳定性的影响 |
| 6.4.6 虾青素对肝脏Nrf2/HO-1 抗氧化信号通路的影响 |
| 6.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（4）饲料n-3/n-6多不饱和脂肪酸配比对花鲈生长、脂肪代谢和肠道健康的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 脂肪酸的定义和种类 |
| 1.2 PUFA的营养生理作用 |
| 1.2.1 PUFA与脂肪代谢 |
| 1.2.2 PUFA与机体免疫 |
| 1.2.3 PUFA与机体抗氧化 |
| 1.2.4 PUFA与炎症反应 |
| 1.2.5 PUFA与肠道功能 |
| 1.2.6 PUFA与鱼类生长 |
| 1.3 本研究目的与意义 |
| 1.4 研究内容 |
| 第2章 n-3/n-6 多不饱和脂肪酸配比对花鲈生长和体组成的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验饲料 |
| 2.1.2 试验花鲈的饲养与管理 |
| 2.1.3 样品采集 |
| 2.1.4 样品分析 |
| 2.1.5 指标计算 |
| 2.1.6 数据统计与分析 |
| 2.2 试验结果 |
| 2.2.1 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈生长性能的影响 |
| 2.2.2 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈体成分的影响 |
| 2.2.3 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肌肉脂肪酸组成的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈生长性能的影响 |
| 2.3.2 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈体成分的影响 |
| 2.3.3 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肌肉脂肪酸组成的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 n-3/n-6 多不饱和脂肪酸配比对花鲈脂肪沉积与代谢的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验饲料制作和花鲈养殖管理 |
| 3.1.2 血清生化指标的测定 |
| 3.1.3 肝脏组织切片制备 |
| 3.1.4 肝脏抗氧化指标的测定 |
| 3.1.5 肝脏RNA提取及实时荧光定量PCR |
| 3.1.6 数据统计与分析 |
| 3.2 试验结果 |
| 3.2.1 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈血清生化指标的影响 |
| 3.2.2 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈脂肪沉积的影响 |
| 3.2.3 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈脂肪代谢基因表达的影响 |
| 3.2.4 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肝脏抗氧化指标的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈血清生化指标的影响 |
| 3.3.2 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈脂肪沉积的影响 |
| 3.3.3 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈脂肪代谢相关基因表达的影响 |
| 3.3.4 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肝脏抗氧化的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 n-3/n-6 多不饱和脂肪酸配比对花鲈肠道消化酶、炎症反应和菌群组成的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验饲料制作和花鲈养殖管理 |
| 4.1.2 肠道消化酶活性 |
| 4.1.3 肠道炎性因子基因表达 |
| 4.1.4 肠道微生物 |
| 4.1.5 数据统计与分析 |
| 4.2 试验结果 |
| 4.2.1 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肠道消化酶活性的影响 |
| 4.2.2 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肠道炎性因子的影响 |
| 4.2.3 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肠道微生物的影响 |
| 4.2.4 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肠道菌群门、属水平相对丰度的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肠道消化酶活性的影响 |
| 4.3.2 n-3/n-6 PUFA配比对花鲈肠道炎性因子的影响 |
| 4.3.3 n-3/n-6 PUFA对花鲈肠道微生物的影响 |
| 4.4 小结 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成果情况 |
（5）n-3多不饱和脂肪酸对奶牛乳腺细胞氧化损伤的保护效果（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 奶牛乳腺炎的研究进展 |
| 1.1.1 奶牛乳腺炎概述 |
| 1.1.2 奶牛乳腺炎的发病机理 |
| 1.1.3 奶牛乳腺炎的危害 |
| 1.1.4 奶牛乳腺炎的诊断 |
| 1.1.5 奶牛乳腺炎的预防 |
| 1.1.6 奶牛乳腺炎的治疗方法 |
| 1.2 n-3 多不饱和脂肪酸的研究进展 |
| 1.2.1 n-3 多不饱和脂肪酸概述 |
| 1.2.2 n-3 多不饱和脂肪酸与抗氧化 |
| 1.3 奶牛乳腺的氧化应激 |
| 1.3.1 氧化应激的概述 |
| 1.3.2 奶牛的氧化应激 |
| 1.3.3 乳腺的氧化应激 |
| 1.4 Nrf2 抗氧化的功能及其分子调控机制 |
| 1.5 n-3 PUFAs在畜牧生产中的应用 |
| 1.6 研究目的和意义 |
| 第二章 n-3 多不饱和脂肪酸对奶牛乳腺细胞氧化损伤的保护效果 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 n-3 多不饱和脂肪酸 |
| 2.1.2 奶牛乳腺上皮细胞 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 n-3 PUFAs的配制 |
| 2.2.2 其他主要溶液的配制 |
| 2.2.3 牛奶的采集与处理 |
| 2.2.4 细胞培养 |
| 2.2.5 BCA法蛋白浓度的测定 |
| 2.2.6 LPS诱导氧化应激损伤模型的建立 |
| 2.2.7 n-3 PUFAs最佳作用时间的筛选 |
| 2.2.8 实验的分组及处理 |
| 2.2.9 总超氧化物歧化酶活性检测 |
| 2.2.10 丙二醛含量的测定 |
| 2.2.11 过氧化氢酶活力检测 |
| 2.2.12 谷胱甘肽-S转移酶活力的检测 |
| 2.2.13 谷胱甘肽过氧化物酶活力的检测 |
| 2.2.14 单细胞凝胶电泳彗星实验 |
| 2.2.15 细胞胞质蛋白和核蛋白的分离提取 |
| 2.2.16 蛋白免疫印迹 |
| 2.2.17 细胞免疫荧光检测 |
| 2.2.18 统计学处理 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 健康奶牛和乳腺炎患牛乳汁中抗氧化指标的水平对比 |
| 2.3.2 n-3 PUFAs 对 MAC-T细胞的最佳处理时间 |
| 2.3.3 n-3 PUFAs 对氧化损伤模型下 MAC-T 细胞中抗氧化指标的影响 |
| 2.3.4 n-3 PUFAs 抑制 LPS 诱导的 MAC-T 细胞 DNA 损伤 |
| 2.3.5 n-3 PUFAs 通过促进 Nrf2 入核激活 Keap1-Nrf2-ARE信号通路 |
| 2.4 讨论 |
| 全文结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）n-3多不饱和脂肪酸在脂多糖诱导的乳腺上皮细胞炎性反应中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 奶牛乳腺炎及n-3 多不饱和脂肪酸研究进展 |
| 1.1 奶牛乳腺炎研究进展 |
| 1.1.1 奶牛乳腺炎概述 |
| 1.1.2 奶牛乳腺炎产生原因 |
| 1.1.3 奶牛乳腺炎致病机理及临床表现 |
| 1.1.4 奶牛乳腺炎机体免疫应答 |
| 1.1.5 奶牛乳腺炎的治疗 |
| 1.1.6 奶牛乳腺炎与肠道菌群 |
| 1.2 n-3 多不饱和脂肪酸研究进展 |
| 1.2.1 n-3 多不饱和脂肪酸概述 |
| 1.2.2 n-3 多不饱和脂肪酸的代谢 |
| 1.2.3 n-3 多不饱和脂肪酸生物学功能 |
| 1.2.4 n-3 多不饱和脂肪酸与肠道菌群 |
| 试验研究 |
| 第二章 n-3 多不饱和脂肪酸在脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性反应中的保护作用及机制 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 奶牛乳腺上皮细胞 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 主要试剂配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 细胞的复苏、传代和冻存 |
| 2.2.2 炎性奶牛乳腺上皮细胞模型的建立 |
| 2.2.3 药剂配制、储存及药物处理 |
| 2.2.4 细胞试验分组 |
| 2.2.5 细胞活性试验 |
| 2.2.6 实时荧光定量PCR |
| 2.2.7 酶联免疫吸附试验 |
| 2.2.8 双荧光素酶报告试验 |
| 2.2.9 免疫荧光试验 |
| 2.2.10 蛋白免疫印迹试验 |
| 2.2.11 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 n-3 PUFAs和 LPS对 MAC-T细胞活性的影响 |
| 2.3.2 n-3 PUFAs抑制LPS诱导的炎性细胞因子表达 |
| 2.3.3 n-3 PUFAs抑制LPS诱导的MAC-T细胞中NF-κB信号通路激活 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 n-3 多不饱和脂肪酸在脂多糖诱导的小鼠乳腺炎症反应中的保护作用及机制 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器设备 |
| 3.1.4 主要试剂配制 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 体内动物试验 |
| 3.2.2 白细胞计数 |
| 3.2.3 肠道菌群16S r DNA测序 |
| 3.2.4 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 n-3 PUFAs减轻LPS刺激的小鼠乳腺组织病理损伤 |
| 3.3.2 n-3 PUFAs改善了LPS诱导的小鼠外周血中白细胞数量和血清中ALP活性的变化 |
| 3.3.3 n-3 PUFAs抑制LPS诱导的小鼠乳腺组织中NF-κB相关蛋白的表达 |
| 3.3.4 小鼠肠道菌群结构多样性分析 |
| 3.3.5 小鼠肠道菌群菌属组成差异分析 |
| 3.3.6 小鼠血液血清生化指标与差异菌属之间Spearman相关性热图分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）谷氨酸代谢途径对产油真菌脂肪酸积累机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 脂肪酸概述 |
| 1.2 多不饱和脂肪酸(PUFAs)的功能 |
| 1.2.1 多不饱和脂肪酸对机体的神经系统的功能和作用 |
| 1.2.2 多不饱和脂肪酸对机体细胞膜功能的作用 |
| 1.2.3 多不饱和脂肪酸对机体免疫功能的调节作用 |
| 1.3 花生四烯酸(ARA)的功能及应用 |
| 1.3.1 花生四烯酸的功能 |
| 1.3.2 花生四烯酸的应用 |
| 1.4 微生物脂质合成研究进展 |
| 1.4.1 微生物油脂 |
| 1.4.2 产油微生物 |
| 1.4.2.1 产油细菌 |
| 1.4.2.2 产油酵母 |
| 1.4.2.3 产油藻类 |
| 1.4.2.4 产油丝状真菌 |
| 1.4.3 微生物脂质积累机制 |
| 1.5 高山被孢霉脂质合成的研究进展 |
| 1.5.1 高山被孢霉发酵产脂的研究现状 |
| 1.5.2 高山被孢霉脂质合成途径的研究 |
| 1.6 谷氨酸代谢途径对高山被孢霉肪酸积累机制的研究 |
| 1.7 高山被孢霉产ARA的发酵培养基组成优化 |
| 1.8 研究目的及意义 |
| 1.9 主要研究内容 |
| 第2章 高产花生四烯酸重组菌株的构建及关键基因的验证 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 供试菌株和质粒 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 培养基及相关溶液 |
| 2.2.4 主要仪器和设备 |
| 2.2.5 PCR引物 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 高山被孢霉基因组生物信息学分析 |
| 2.3.2 高山被孢霉总RNA的提取 |
| 2.3.3 p5cdh基因的获取及扩增 |
| 2.3.4 载体p BIG2-ura5s-ITs的构建 |
| 2.3.5 重组质粒p BIG2-ura5s-p5cdh的构建 |
| 2.3.6 重组质粒转化大肠杆菌TOP10感受态 |
| 2.3.7 重组质粒转化根癌农杆菌 |
| 2.3.8 高山被孢霉尿嘧啶营养缺陷型菌株的构建 |
| 2.3.9 根癌农杆菌介导转化高山被孢霉 |
| 2.3.10 重组高山被孢霉的鉴定 |
| 2.3.11 p5cdh基因转录水平检测 |
| 2.3.12 1-吡咯琳-5-羧酸脱氢酶活性测定 |
| 2.3.13 NADPH/NADP水平测定 |
| 2.3.14 菌体油脂提取 |
| 2.3.15 发酵罐培养及脂肪酸组成的检测 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 p5cdh基因coding序列 |
| 2.4.2 1-吡咯啉-5-羧酸脱氢酶表达质粒的构建 |
| 2.4.3 1-吡咯啉-5-羧酸脱氢酶基因对高山被孢霉脂质合成的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 基于响应面法优化重组菌株MA-p5cdh-1 发酵培养基 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 培养基 |
| 3.3.2 高山被孢霉MA-p5cdh-1 液体种子培养 |
| 3.3.3 高山被孢霉MA-p5cdh-1 发酵培养 |
| 3.3.4 ARA产量分析 |
| 3.3.5 高山被孢霉MA-p5cdh-1 发酵培养基组分的优化 |
| 3.3.5.1 Plackett-Burman设计试验 |
| 3.3.5.2 最陡爬坡试验 |
| 3.3.5.3 Box-Behnken设计试验 |
| 3.3.6 数据统计分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 Plackett-Burman设计试验结果 |
| 3.4.2 最陡爬坡试验结果 |
| 3.4.3 Box-Behnken设计试验结果 |
| 3.4.4 响应面试验分析 |
| 3.4.5 响应面最优条件验证 |
| 3.5 本章小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文和参加科研 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 附录 |
（8）红松（Pinus koraiensis Sieb. et Zucc.）籽资源评价与精深加工技术研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 红松籽资源评价与红松籽精深加工对我国红松资源可持续利用的重要意义 |
| 1.1.1 我国红松籽资源的加工利用正在向由以原料粗加工为主向以原料精深加工为主的的战略方向转变 |
| 1.1.2 红松籽精深加工将有利促进我国红松籽资源的可持续利用 |
| 1.2 红松籽的资源属性特征 |
| 1.2.1 红松籽的资源形态特征 |
| 1.2.2 红松籽的资源化学特征 |
| 1.2.3 红松籽的资源禀赋特征 |
| 1.3 红松籽油是我国食用植物油中的一个新油种 |
| 1.3.1 食用植物油概述 |
| 1.3.2 红松籽油概述 |
| 1.4 干式酶解法提取红松籽油工艺研究 |
| 1.5 红松籽油包合物工艺研究 |
| 1.5.1 喷雾干燥法 |
| 1.5.2 物理吸附法 |
| 1.5.3 复合凝聚法 |
| 1.5.4 乳液聚合法 |
| 1.5.5 分子包埋法 |
| 1.6 皮诺敛酸的纯化工艺研究 |
| 1.6.1 低温结晶法 |
| 1.6.2 分子蒸馏法 |
| 1.6.3 精馏分离法 |
| 1.6.4 吸附分离法 |
| 1.6.5 超临界二氧化碳萃取法 |
| 1.6.6 脂肪酶浓缩法 |
| 1.6.7 尿素络合法 |
| 1.7 课题解决的问题及研究意义 |
| 1.7.1 解决的问题 |
| 1.7.2 研究意义 |
| 1.8 研究内容与技术路线 |
| 1.8.1 研究内容 |
| 1.8.2 技术路线 |
| 2 红松籽资源属性特征的资源评价 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 红松籽的采集 |
| 2.3.2 红松籽资源形态特征测定 |
| 2.3.3 红松籽资源化学特征测定 |
| 2.3.4 红松籽资源禀赋特征分析 |
| 2.4 结果和分析 |
| 2.4.1 红松籽的资源形态特征 |
| 2.4.2 红松籽的资源化学特征 |
| 2.4.3 红松籽的资源禀赋特征 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 红松籽油干式酶解法提取工艺与理化分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料和仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 红松籽的预处理 |
| 3.3.2 红松籽仁含油量计算 |
| 3.3.3 红松籽油提取率计算 |
| 3.3.4 红松籽粕残油率计算 |
| 3.3.5 不同工艺对红松籽油提取率影响 |
| 3.3.6 固体酶制剂的筛选 |
| 3.3.7 红松籽油提工艺单因素优化 |
| 3.3.8 红松籽油的理化性质检测 |
| 3.3.9 红松籽油脂肪酸成分检测 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 红松籽仁的含油量 |
| 3.4.2 不同红松籽油提取工艺的出油率、提取率及籽粕残油率 |
| 3.4.3 提取酶的选择结果 |
| 3.4.4 松籽油的α-淀粉酶干式酶解法提取工艺单因素优化 |
| 3.4.5 松籽油提取最优工艺验证 |
| 3.4.6 红松籽油的理化性质检测(脂肪酸成分分析) |
| 3.4.7 红松籽油的脂肪酸成分检测 |
| 3.5 红松籽油干式酶解法制备工艺放大实验技术方案 |
| 3.5.1 红松籽油干式酶解法制备工艺放大实验 |
| 3.5.2 红松籽油干式酶解法制备工艺放大流程图 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 红松籽油的氧化稳定性评价 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料和仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 过氧化值及丙二醛检测方法 |
| 4.3.2 不同种类抗氧化剂对红松籽油的氧化稳定性影响 |
| 4.3.3 红松籽油贮藏实验 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 不同种类抗氧化剂对红松籽油氧化稳定性影响结果 |
| 4.4.2 温度对红松籽油过氧化值影响 |
| 4.4.3 光照对红松籽油过氧化值影响 |
| 4.4.4 空气对红松籽油过氧化值影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 红松籽油的体外抗氧化评价 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料和仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 清除DPPH自由基 |
| 5.3.2 清除ABTS自由基 |
| 5.3.3 Fe~(2+)还原能力 |
| 5.3.4 清除羟(~-OH)自由基 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 清除DPPH自由基能力 |
| 5.4.2 清除ABTS自由基能力 |
| 5.4.3 Fe~(2+)还原力分析 |
| 5.4.4 清除羟自由基能力 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 红松籽油固体包合物的制备工艺与表征 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料和仪器 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 制备及检测方法 |
| 6.3.2 单因素优化实验方法 |
| 6.3.3 红松籽油包合物表征 |
| 6.3.4 红松籽油包合物生物利用度及药代动力学 |
| 6.4 实验结果与讨论 |
| 6.4.1 单因素优化实验结果 |
| 6.4.2 红松籽油包合物最优工艺验证 |
| 6.4.3 红松籽油包合物表征结果 |
| 6.4.4 生物利用度检测结果 |
| 6.5 红松籽油固体包合物制备工艺放大技术方案 |
| 6.5.1 红松籽油固体包合物制备工艺放大实验 |
| 6.5.2 红松籽油固体包合物制备工艺放大流程图 |
| 6.6 本章小结 |
| 7 红松籽油中皮诺敛酸(PLA)纯化制备工艺与结果验证 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验材料和仪器 |
| 7.2.1 实验材料 |
| 7.2.2 实验仪器 |
| 7.3 实验方法 |
| 7.3.1 红松籽油游脂肪酸的制备 |
| 7.3.2 PLA脂肪酶浓缩法制备 |
| 7.3.3 PLA含量测定 |
| 7.3.4 PLA尿素络合纯化法制备 |
| 7.3.5 PLA脂肪酶浓缩法单因素优化 |
| 7.3.6 PLA尿素络合纯化法单因素优化 |
| 7.4 实验结果与讨论 |
| 7.4.1 PLA标准曲线 |
| 7.4.2 PLA脂肪酶浓缩法单因素优化结果 |
| 7.4.3 PLA脂肪酶浓缩法结果验证 |
| 7.4.4 PLA尿素络合纯化法单因素优化结果 |
| 7.4.5 PLA尿素络合纯化法结果验证 |
| 7.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 东北林业大学博士学位论文修改情况确认表 |
（9）不同脂肪源对军曹鱼幼鱼生长、抗氧化、脂肪酸组成和酶基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 脂肪营养概况 |
| 1.1.1 脂肪的营养生理功能 |
| 1.1.2 鱼类饲料中的脂肪源 |
| 1.1.3 脂肪源在鱼类饲料中的应用 |
| 1.2 PUFAs概述 |
| 1.2.1 PUFAs的功能 |
| 1.2.2 PUFAs在体内的合成代谢 |
| 1.2.3 PUFAs的在体内的分解代谢 |
| 1.3 PUFAs对鱼类的影响 |
| 1.3.1 PUFAs对鱼类生长、发育和成活的影响 |
| 1.3.2 PUFAs对鱼类抗氧化的影响 |
| 1.3.3 PUFAs对鱼类核酸代谢的影响 |
| 1.3.4 PUFAs对鱼类脂肪和脂肪酸代谢的影响 |
| 1.3.5 PUFAs对鱼类脂肪去饱和酶和脂肪酸延长酶基因表达的影响 |
| 1.4 鱼类对PUFAs的需求量 |
| 1.5 本研究的目的和意义 |
| 第二章 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼生长特性的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 实验鱼 |
| 2.2.2 配合饲料的主要原料 |
| 2.2.3 实验设计与饲料制作 |
| 2.2.4 军曹鱼的饲养与管理 |
| 2.2.5 样品采集 |
| 2.2.6 样品分析测定 |
| 2.2.7 数据计算公式及数理统计 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼生长、发育和成活的影响 |
| 2.3.2 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼蛋白质效率、饲料系数、肝体系数和体成分的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼RNA/DNA比值的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 实验鱼 |
| 3.2.2 配合饲料的主要原料 |
| 3.2.3 实验设计与饲料制作 |
| 3.2.4 军曹鱼的饲养与管理 |
| 3.2.5 样品采集 |
| 3.2.6 样品分析测定 |
| 3.2.7 数理统计 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼肌肉RNA、DNA含量和RNA/DNA比值的影响 |
| 3.3.2 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼肝RNA、DNA含量和RNA/DNA比值的影响 |
| 3.3.3 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼脑RNA、DNA含量和RNA/DNA比值的影响 |
| 3.3.4 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼心脏RNA、DNA含量和RNA/DNA比值的影响 |
| 3.3.5 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼肾RNA、DNA含量和RNA/DNA比值的影响 |
| 3.3.6 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼血清RNA、DNA含量和RNA/DNA比值的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼抗氧化性能的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 实验鱼 |
| 4.2.2 配合饲料的主要原料 |
| 4.2.3 实验设计与饲料制作 |
| 4.2.4 军曹鱼的饲养与管理 |
| 4.2.5 样品采集 |
| 4.2.6 样品分析测定 |
| 4.2.7 数理统计 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼组织器官中超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响 |
| 4.3.2 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼组织器官中过氧化氢酶(CAT)活性的影响 |
| 4.3.3 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼组织器官中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的影响 |
| 4.3.4 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼组织器官中总抗氧化能力(T-AOC)的影响 |
| 4.3.5 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼组织器官中丙二醛(MDA)的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 不同脂肪源添加剂对军曹鱼幼鱼脂肪酸组成的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 实验鱼 |
| 5.2.2 配合饲料的主要原料 |
| 5.2.3 实验设计与饲料制作 |
| 5.2.5 样品采集 |
| 5.2.6 样品分析测定 |
| 5.2.7 数理统计 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼FADS2和ELOVL5 基因表达的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料和方法 |
| 6.2.1 实验鱼 |
| 6.2.2 配合饲料的主要原料 |
| 6.2.3 实验设计与饲料制作 |
| 6.2.4 军曹鱼的饲养与管理 |
| 6.2.5 样品采集 |
| 6.2.6 样品分析测定 |
| 6.2.7 数理统计 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼FADS2 基因表达的影响 |
| 6.3.2 不同脂肪源对军曹鱼幼鱼ELOVL5 基因表达的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 本研究主要结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 不足与研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文及获得专利情况 |
（10）日粮瘤胃可降解淀粉对奶山羊乳成分合成的影响及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 反刍动物饲料中的淀粉 |
| 1.1.1 瘤胃可降解淀粉 |
| 1.1.2 过瘤胃淀粉 |
| 1.2 反刍动物的泌乳过程 |
| 1.2.1 乳脂的合成 |
| 1.2.2 乳蛋白的合成 |
| 1.2.3 乳糖的合成 |
| 1.3 瘤胃可降解淀粉对乳成分合成的影响 |
| 1.3.1 瘤胃可降解淀粉对乳脂合成的影响 |
| 1.3.2 瘤胃可降解淀粉对乳蛋白合成的影响 |
| 1.3.3 瘤胃可降解淀粉对乳糖合成的影响 |
| 1.4 组学技术在奶畜营养学研究中的应用 |
| 1.5 研究问题的提出及研究内容 |
| 1.5.1 研究问题的提出 |
| 1.5.2 研究假设 |
| 1.5.3 研究内容 |
| 1.5.4 技术路线 |
| 第二章 瘤胃可降解淀粉对奶山羊泌乳性能及乳前体物合成的影响 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 试验设计和样品采集 |
| 2.1.2 样品分析 |
| 2.1.3 统计分析 |
| 2.2 试验结果 |
| 2.2.1 采食量和泌乳性能 |
| 2.2.2 瘤胃可降解淀粉对乳脂肪酸组成和产量的影响 |
| 2.2.3 日粮脂肪酸的组成及其对瘤胃脂肪酸组成和氢化细菌的影响 |
| 2.2.4 瘤胃可降解淀粉对奶山羊乳中氨基酸组成的影响 |
| 2.2.5 乳腺动静脉血浆游离氨基酸 |
| 2.2.6 乳腺血流量估算 |
| 2.2.7 乳腺对氨基酸的利用 |
| 2.2.8 瘤胃可降解淀粉对血糖的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 基于转录组学揭示瘤胃可降解淀粉对乳腺组织的影响及机制 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 试验动物与设计 |
| 3.1.2 样品采集与保存 |
| 3.1.3 乳腺组织RNA的提取 |
| 3.1.4 RNA-seq建库与测序 |
| 3.1.5 RNA-seq数据分析 |
| 3.1.6 WGCNA共表达网络的构建 |
| 3.1.7 实时定量PCR对转录组测序的验证 |
| 3.2 试验结果 |
| 3.2.1 乳腺组织中表达转录本的识别和比对 |
| 3.2.2 不同处理组中乳腺组织的差异表达基因 |
| 3.2.3 差异表达基因的GO分析 |
| 3.2.4 差异表达基因的KEGG分析 |
| 3.2.5 差异表达基因的WGCNA分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 瘤胃可降解淀粉对奶山羊乳腺动静脉血浆代谢物的影响 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 试验动物与设计 |
| 4.1.2 样品采集与保存 |
| 4.1.3 GC-TOF/MS样品制备 |
| 4.1.4 GC-TOF/MS设备参数 |
| 4.1.5 数据处理 |
| 4.2 试验结果 |
| 4.2.1 乳腺动静脉血浆差异代谢物分析 |
| 4.2.2 乳腺动静脉血浆差异代谢通路分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 基于转录组学揭示瘤胃可降解淀粉对肝脏胆汁酸代谢的影响及机制 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.1.1 试验动物与设计 |
| 5.1.2 样品采集与保存 |
| 5.1.3 肝脏转录组分析 |
| 5.1.5 血浆免疫细胞数目测定 |
| 5.1.6 统计分析 |
| 5.2 研究结果 |
| 5.2.1 肝脏组织中表达转录本的识别和比对 |
| 5.2.2 差异表达基因的富集分析 |
| 5.2.3 血浆中免疫细胞数目 |
| 5.2.4 差异表达基因的WGCNA分析 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 结论 |
| 6.1 本研究的主要结论 |
| 6.2 本研究的创新点 |
| 6.3 有待进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、多不饱和脂肪酸对机体免疫功能的影响（论文参考文献）
- [1]亚麻籽油组分的功能活性研究进展[J]. 廖振林,李倩滢,陈俊杰,杜李宇,王洁,方祥. 现代食品科技, 2021
- [2]梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响[D]. 刘永强. 广西大学, 2021(01)
- [3]日粮硒和DHA改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的效果和机制研究[D]. 刘兵. 江南大学, 2021(01)
- [4]饲料n-3/n-6多不饱和脂肪酸配比对花鲈生长、脂肪代谢和肠道健康的影响[D]. 魏宇. 集美大学, 2021(01)
- [5]n-3多不饱和脂肪酸对奶牛乳腺细胞氧化损伤的保护效果[D]. 王倩雯. 西北农林科技大学, 2021(01)
- [6]n-3多不饱和脂肪酸在脂多糖诱导的乳腺上皮细胞炎性反应中的作用及机制研究[D]. 冯佳鑫. 西北农林科技大学, 2021(01)
- [7]谷氨酸代谢途径对产油真菌脂肪酸积累机制研究[D]. 吴彪. 河北工程大学, 2020(05)
- [8]红松（Pinus koraiensis Sieb. et Zucc.）籽资源评价与精深加工技术研究[D]. 祖述冲. 东北林业大学, 2020
- [9]不同脂肪源对军曹鱼幼鱼生长、抗氧化、脂肪酸组成和酶基因表达的影响[D]. 郑一民. 广西大学, 2020
- [10]日粮瘤胃可降解淀粉对奶山羊乳成分合成的影响及机制[D]. 郑立鑫. 西北农林科技大学, 2020(03)