一、回肠末端炎神经内分泌与免疫活性细胞的变化及其意义(论文文献综述)
王赛[1](2016)在《树突状细胞在实验性末端回肠炎发病中的变化及其意义》文中指出目的:探讨树突状细胞(dendritic cell,DC)在实验性末端回肠炎发病中的变化及其意义。方法:120只雄性SD大鼠,被随机分为Z(造模组)、F(缝线组)、D(对照组)三组,每组40只。上述三组予以不同的实验处理,Z组将末端回肠、盲肠行侧侧吻合术,形成盲肠-末端回肠反流模型,F组于末端回肠、盲肠处仅作缝线手术,制造与Z组相似的损伤,D组仅行常规腹腔麻醉。术后2周、8周每组随机抽取20只SD大鼠,脱颈处死,取末端回肠组织肉眼观察并进行炎症评分,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色,观察病理学变化及予以镜下炎症评分,免疫组化检测CD1a、CD83的表达情况并分析,透射电子显微镜(Transmission Electron Microscopy,TEM)下观察DC的形态特征。结果:1.末端回肠组织肉眼观察及镜下观察术后2周,Z组、F组均有不同程度的急性炎症改变,黏膜充血水肿,可见中性粒细胞浸润,两组炎症评分均较D组高(P<0.05);术后8周,Z组可见典型慢性炎症改变,炎症累及黏膜层及黏膜下层,肠壁增厚,绒毛结构不清,腺体减少或消失,淋巴滤泡增生,淋巴细胞和浆细胞浸润。而f组、d组未见明显炎性改变,z炎症评分较f组、d组高(p<0.05)。2.透射电子显微镜下观察dc的形态d组2周、8周时可见一些dc,细胞体积较小、近似圆型,突起短少,胞质密度低,细胞器数目较少,含较多囊泡状结构,胞核外形不规则,表面可见凹陷,染色质淡,可见核仁,具有未成熟dc的形态特征。z组2周、8周时dc数目明显增多,细胞体较大,形状不规则,细胞表面树枝样突起增多、增长,胞浆内可见大量的细胞器,囊泡状结构少,胞核形态多样,位于细胞的一侧,可见清晰的核膜,胞核异染色质增粗,具有成熟dc的形态特征。3.末端回肠组织cd1a的表达水平免疫组化染色显示三组sd大鼠末端回肠组织中cd1a于黏膜及黏膜下层均阳性表达。术后2周,三组sd大鼠末端回肠组织cd1a阳性细胞浸润密度进行比较,总体来说差异有统计学意义(p<0.05),z组最高,f组其次,d组最低;术后8周,z组cd1a阳性细胞浸润密度最高,较f组、d组比较,差异有统计学意义(p<0.05),而f组较d组,差异无统计学意义(p>0.05)。z组2、8周时,炎症评分1-4分组、4-8分组、8-13分组三组黏膜中cd1a阳性细胞浸润密度进行比较,差异均有统计学意义(p<0.05),以8-13分组最高,且cd1a的表达水平与炎症程度呈正相关。4.末端回肠组织cd83的表达水平免疫组化染色显示z组、f组SD大鼠CD83阳性表达,呈棕黄色,主要位于黏膜及膜下层,D组弱表达或不表达。术后2周,Z组、F组CD83阳性细胞数明显增多,上述两组CD83阳性细胞浸润密度较D组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),以Z组最高;术后8周,Z组CD83阳性细胞浸润密度最高,较F组、D组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而F组较D组,差异无统计学意义(P>0.05)。Z组2周、8周时,炎症评分1-4分组、4-8分组、8-13分组三组黏膜中CD83的阳性细胞浸润密度进行比较,差异均有统计学意义(P<0.05),均显着高于D组,且CD83的表达水平与炎症程度呈正相关。结论:1.ETI中DC的形态、结构由未成熟型向成熟型转变,可能与抗原摄取、呈递功能有关。2.ETI黏膜中CD1a+DC、CD83+DC明显增多,且与炎症程度呈正相关。3.DC形态、结构、功能的改变,提示它参与了ETI的发病,可能与激活肠道免疫系统有关。
张平,唐少波,连滨静,李莹,张宇澄[2](2013)在《回肠末端溃疡性病变70例临床与病理分析》文中进行了进一步梳理目的探讨回肠末端溃疡性病变的临床特点及内镜和病理表现。方法回顾性分析该院70例回肠末端溃疡性病变的临床特点及内镜下和病理表现。结果 70例患者中,男性31例,女性39例,男女比例约0.8∶1,临床表现主要以腹痛为主,其次是腹胀、便秘、解黏液便、黑便或血便等症状,内镜下以多发性片状和不规则溃疡为主,病变大小不等,病理检查依次表现为黏膜慢性非特异性炎症、溃疡性结肠炎、肠结核和炎性息肉。结论该类患者临床表现无特异性,明确诊断须借助结肠镜检查及病理检查,必要时行诊断性治疗。
施丽婕[3](2013)在《通阳化湿方联合西药治疗回肠末端溃疡1例报告》文中研究表明回肠末端溃疡的病因可能是整个肠道炎症或全身性疾病累及,大量细菌定植于回肠末段,形成内源性感染,刺激具有丰富淋巴组织的回肠末端发生免疫反应,造成局部黏膜损害。中医学认为乃脾胃虚弱,湿阻气滞,气机受阻,下注肠道,脾阳郁则清阳下陷所致。"欲驱阴浊,急急通阳"。笔者采用通阳化湿方联合西药治疗回肠末端溃疡1例,现报告如下。
匡卫国[4](2013)在《肥大细胞在实验性末端回肠炎发病中的变化及其意义》文中指出目的:观察实验性末端回肠炎(ETI)发病过程中回肠末端肥大细胞(MC)增殖和凋亡的情况;探讨肥大细胞在慢性末端回肠炎(CTI)发病过程中的作用。方法:选用雄性SD大鼠60只随机分为对照组、缝线组、造模组,每组各20只。对照组只麻醉不手术,缝线组仅在回肠末端缝手术线,造模组则行回肠末端-盲肠侧侧吻合术。分批处死术后2、8周SD大鼠,距吻合口1-3cm处取末端回肠组织,肉眼观察组织特征及镜下观察石蜡包埋切片,并计数肥大细胞、脱颗粒程度,采用MTT法检测肥大细胞增殖率和TUNEL法检测肥大细胞凋亡数并分析。结果:1、末端回肠组织的术后各期病理改变:术后2周,缝线组和造模组肉眼观察,均可见组织粘膜充血、水肿,病理切片显示中性粒细胞明显增多,为急性炎性反应表现;术后8周,肉眼见造模组末端回肠肠管处狭窄、粘连,镜下局部可见变短变粗的绒毛,并见充血、出血的粘膜,出现部分粘膜脱落、糜烂或浅溃疡形成,可见扩张的乳糜管、淋巴管,粘膜下组织结构破坏,增生的毛细血管,和大量浸润粘膜及粘膜下层的炎性细胞,以淋巴细胞为主。缝线组末端回肠组织未见明显炎性细胞浸润及结构破坏,两组对比有统计学意义(P<0.05)。2、肥大细胞数量的变化:三组SD大鼠术后2、8周后肥大细胞数逐渐减少(F2周=63667.0,P2周=0.000;F8周=65363.0,P8周=0.000);且造模组与缝线组相比细胞数亦减少(t2周造模=8781.082,P2周造模<0.001;t8周造模=106.670,P8周造模<0.001);同组在术后2周与8周进行肥大细胞数比较,结果为缝线组、造模组内均减少(t缝线=39.183,P缝线<0.001;t造模=55.347,P造模<0.001);而对照组数无明显减少(t=1.143,P>0.05)。实验表明肥大细胞的数量在末端回肠炎的发病过程中有明显的减少,并与炎症程度呈正相关,即炎症程度越重,肥大细胞数量减少越显着。3、肥大细胞形态:一般呈圆形,梭形或不规则形;实验中正常组肥大细胞形态规则,细胞多呈圆形;造模、缝线组中肥大细胞呈圆形、梭形、不规则形等多种形态改变,细胞间质可见多处点状颗粒样改变。4、观察肥大细胞脱颗粒程度的变化:三组SD大鼠术后2、8周肥大细胞脱颗粒程度逐渐加重(χ22周=18.207,P2周=0.000;χ28周=24.348,P8周=0.000);缝线组、造模组脱颗粒程度与对照组相比,均有明显加重(P<0.05),且造模组与缝线组之间程度也有加重(P<0.05)。且造模组脱颗粒程度较其余两组更重。实验表明肥大细胞的脱颗粒程度在末端回肠炎的发病过程中有明显的加重,并与炎症程度呈正相关,即炎症程度越重,肥大细胞脱颗粒程度越重。5、肥大细胞增殖和凋亡:MTT法检测细胞增殖率:在术后2、8周,24h、48h、72h、96h的增殖率逐渐下降(P<0.05);缝线组、造模组与对照组相比增殖率均有降低(P<0.05),而造模组与缝线组增殖率变化的情况相似(P>0.05)。肥大细胞的增殖率在末端回肠炎的发病过程中有明显的降低,并与炎症程度呈负相关,即炎症程度越重,肥大细胞增殖率降低越显着。TUNEL法检测细胞凋亡:细胞形态改变为卵圆形,细胞核皱缩、固缩或核碎裂凋亡的改变,细胞核染色质致密程度逐步增加,图中细胞偏圆,染色亮的为凋亡细胞。从TUNEL检测肥大细胞凋亡的图可观察到:与对照组相比,缝线组和造模组在第2周时,肥大细胞少量凋亡,第8周时,缝线组和造模组肥大细胞均可见大量细胞凋亡,而且凋亡细胞造模组明显多于缝线组。结果显示随着组织炎症加重,肥大细胞凋亡增多。6、凋亡DNA梯度条带的变化:(DNA琼脂糖凝胶电泳)对照组、缝线组及造模组2、8周时,收集的大鼠回肠肥大细胞进行小分子DNA琼脂糖凝胶电泳,结果表现出典型的“梯形”(200bp、400bp)条带,但造模组200bp条带较缝线组更明显,表明造模组的细胞凋亡更为显着。结论:1、肥大细胞的数量在CTI发病过程中有明显的减少,并与炎症程度呈负相关。2、肥大细胞的脱颗粒程度在末端回肠炎的发病过程中有明显的加重,并与炎症程度呈正相关。3、肥大细胞的形态、脱颗粒变化可能与CTI发病过程中其凋亡增多有关。
王丽姣[5](2012)在《巴柳氮钠对实验性末端回肠炎的防治作用及肠上皮细胞TLR2、TLR4的影响》文中研究说明目的:本研究通过回肠-盲肠侧侧吻合术建立大鼠实验性末端回肠炎动物模型观察巴柳氮钠的防治作用及对肠上皮细胞TLR2、TLR4的影响。方法:清洁级、雄性健康SD大鼠100只,随机分为A-E五组:正常对照组(A)、造模对照组(B)、巴柳氮钠50mg.kg-1.d-1组(C)、75mg.kg-1.d-1组(D)及100mg.kg-1.d-1组(E),每组20只。B-E组分别行回肠末端-盲肠侧侧吻合术、A组只作腹腔注射麻醉。造模后2周时,C-E组大鼠分别给予巴柳氮钠50mg.kg-1.d-1、75mg.kg-1.d-1、100mg.kg-1.d-1悬液各1ml灌胃处理,A、B组予以生理盐水1ml灌胃作为对照,期间观察术后动物的一般状态。术后第4、8周分批处死动物,取距吻合口1-3cm处末端回肠组织,行苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色,观察五组大鼠末端回肠组织的病理变化,进行肉眼、镜下炎症评分(histopathological score,HS)及上皮间淋巴细胞(intraepitheliallymphocyte,IEL)计数。使用免疫组化(immunohistochemistry, IHC)染色(Elivison二步法)检测各组末端回肠炎粘膜中TLR2、TLR4的表达情况。结果:1、实验动物的一般情况术后3-5天,所有造模SD大鼠均出现一般状况差,其中体重下降较明显,此时造模组和巴柳氮钠各组与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2-4周各组体重逐步恢复,4周后各时期五组的体重下降无统计学意义(P>0.05)。2、末端回肠组织肉眼组织病理学评分4周时,所有造模SD大鼠末端回肠组织肉眼观均为以急性炎症为主的表现,但造模组炎症较巴柳氮钠各组重,评分有统计学意义(P<0.05);随着巴柳氮钠灌胃剂量的增加,三组炎症程度逐渐减轻,评分有统计学意义(P<0.05)。8周时,造模组炎症明显,而巴柳氮钠各组炎症程度依次减轻,四组评分有统计学意义(P<0.05)。3、末端回肠组织光镜下组织病理学评分4周时,各手术组末端回肠组织镜下观均为急性炎症为主的表现,B组的HS高于A、C、D、E组(P<0.05);随着巴柳氮钠灌胃剂量的增加,三组炎症程度依次减轻,评分有统计学意义(P<0.05)。8周时,B、C-E组进入慢性炎症表现,B组与A、C-E组相比,有统计学意义(P<0.05);而此时期C-E组炎症明显减轻,三组相比有统计学意义(P<0.05)。4、末端回肠组织上皮间淋巴细胞计数4周时,B组上皮间淋巴细胞计数高于A、C-E组(P<0.05);C-E组上皮间淋巴细胞计数高于A组(P<0.05),随着巴柳氮钠灌胃剂量的增加,C-E三组间淋巴细胞计数依次降低(P<0.05)。8周时,B组镜下以上皮间淋巴细胞浸润粘膜及粘膜下层为主,与A、C-E组相比,有统计学意义(P<0.05)。C-E组镜下上皮间淋巴细胞计数依次减少,三组评分有统计学意义(P<0.05),其中E组与A组相比,无统计学意义(P>0.05)。5、末端回肠组织TLR2、TLR4的表达4周时,B组末端回肠组织TLR2、TLR4平均吸光度(A)值高于A、C-E组(P<0.05),C-E组TLR2、TLR4平均吸光度(A)值高于A组(P<0.05),随着巴柳氮钠灌胃剂量的增大,C-E组TLR2、TLR4平均吸光度(A)值依次降低(P<0.05)。8周时,造模组TLR2、TLR4的平均吸光度(A)值高于A、C-E组(P<0.05);C-D组TLR2、TLR4的平均吸光度值高于A组(P<0.05),而E组TLR2、TLR4的平均吸光度值接近A组(P>0.05)。TLR2、TLR4的平均吸光度(A)值与镜下组织病理学评分呈正相关(P<0.05)。结论:1、巴柳氮钠对实验性末端回肠炎具有防治作用,且呈时间剂量依赖关系。2、在实验性末端回肠炎发病过程中TLR2、TLR4表达增加,且巴柳氮钠对实验性末端回肠炎的防治作用可能与其阻断或抑制肠组织TLR2、TLR4的信号传导及免疫应答有关。
王为[6](2011)在《实验性末端回肠炎集合淋巴结及其淋巴细胞增殖与凋亡的研究》文中研究说明目的:本研究采用回肠末端-盲肠侧侧吻合术建立实验性末端回肠炎动物模型,观察发病过程中回肠末端集合淋巴结(PP结)及其淋巴细胞增殖和凋亡的情况;探讨PP结及其淋巴细胞在发病过程中的作用,完善末端回肠炎的发病机制,为末端回肠炎的临床诊治及科研提供一定的指导作用。方法:选用清洁级SD大鼠,随机分为造模组、缝线组、对照组,每组30只,分别予以回肠末端-盲肠侧侧吻合术、回肠末端缝手术线、仅麻醉不手术的处理。术后2、4、8周分批处死大鼠,取末端回肠组织,分别观察其病理学改变,及PP结及其淋巴细胞增殖和凋亡的情况并分析。结果:1.末端回肠组织病理学改变:造模组术后2周为急性炎症的表现,炎症仅限于粘膜层,粘膜以中性粒细胞浸润为主,术后4周炎症渐加深,炎症细胞由中性粒细胞渐转为淋巴细胞浸润为主,充血出血的急性炎症表现渐减轻,而病变侵及粘膜下层同时伴有少量成纤维细胞增生,至第8周时为典型的慢性炎症的表现,粘膜以淋巴细胞浸润为主。2. PP结及其淋巴细胞增殖和凋亡的情况2.1 PP结数量与集合淋巴结淋巴细胞总数的变化:与对照组相比,缝线组在第2周和第4周时,PP结个数有少量增加(P2周>0.05、P4周<0.05),第8周时,PP结个数与对照组相似(P8周>0.05)。而造模组在第2周和第4周时,PP结个数显着增加(P2周<0.05、P4周<0.01),第8周时,PP结个数少量增加(P8周>0.05)。PP结淋巴细胞总数的变化情况与PP结个数相似。2.2 PP结淋巴细胞凋亡率和增殖率的变化:与对照组相比,缝线组和造模组在第2周和第4周时,PP结淋巴细胞少量细胞凋亡,两者相比无差异性(P2周、4周>0.05),第8周时,缝线组和造模组PP结淋巴细胞均发生大量细胞凋亡(P8周<0.01),两者相比具有显着性差异(P<0.01)。PP结淋巴细胞数的增殖情况与PP结淋巴细胞总数增加情况相似。2.3凋亡DNA梯度条带的变化:对照组2、4、8周,缝线组2、4周以及造模组2、4周大鼠回肠PP结淋巴细胞小分子DNA琼脂糖凝胶电泳结果中未见200bp小分子DNA条带,而缝线组8周,造模组8周大鼠回肠PP结淋巴细胞小分子DNA表现为典型的“梯形”(200bp、400bp)条带,但造模组200bp条带较缝线组为明显,表明造模组的细胞凋亡更为显着。2.4 PP结淋巴细胞凋亡核染色(hoechst33258)的变化:与对照组相比,缝线组和造模组在第2周和第4周时,PP结淋巴细胞染核细胞数明显增加,两者相比具有显着性差异(P<0.05),与PP结淋巴细胞总数增加情况相似。第8周时,缝线组和造模组PP结淋巴细胞均发生大量细胞凋亡,与对照组相比具有显着性差异(P<0.05)。而且造模组出现明显的凋亡核形态,核呈固缩状态,可见新月状核。结论:1.在实验性末端回肠炎造模2-8周内,末端回肠粘膜炎症急性期以中性粒细胞浸润为主,慢性期以淋巴细胞浸润为主。2.在实验性末端回肠炎造模2-8周内,PP结及其淋巴细胞呈现先增殖为主、后凋亡为主的变化。3.持续的免疫反应在末端回肠炎发病过程中起着不可忽视的作用。
李红玲,王昌成,刘树青,徐东升,张菊,陈洪梅[7](2010)在《大肠镜检阴性慢性腹泻与回肠末端病变的关系》文中认为目的:探讨大肠镜检阴性慢性腹泻与回肠末端病变关系.方法:病例组为徐州医学院附属淮安医院2009-01/2010-06内镜大肠镜检阴性慢性腹泻患者40例,排除甲状腺功能亢进症、糖尿病等.正常对照组为徐州医学院附属淮安医院同期体检无腹泻患者40例.两组患者均进镜至回肠末端20cm或以上,腹泻伴回肠末端有病变者予灭滴灵及微生态制剂治疗10-14d.结果:内镜大肠镜检阴性慢性腹泻患者40例,29例内镜下表现为回肠末端充血、水肿、糜烂、溃疡,10例内镜下表现为回肠末端淋巴滤泡明显增生,淋巴滤泡较大,最大7-8mm,1例回肠末端正常.治疗后症状消失35例,内镜复查30例回肠末端病变消失.对照组有5例散在淋巴滤泡增生,淋巴滤泡较小,最大3mm,无充血、水肿糜烂、溃疡.慢性腹泻组治疗前镜下表现与对照组比较有显着性差异(χ2=58.38,P<0.05).结论:大肠镜检正常的慢性腹泻患者,回肠末端往往有病变,内镜下表现为糜烂、溃疡、淋巴滤泡增生等,予灭滴灵及微生态制剂治疗效果较好.
周国华,胡咏,陈叶青,王为,周红宇,冷明芳[8](2010)在《肠上皮间淋巴细胞与慢性末端回肠炎的相关性分析》文中研究表明目的观察肠上皮间淋巴细胞与慢性末端回肠炎的关系。方法经结肠内镜及病理学确诊,收集部位相同的慢性末端回肠炎组织共49例,男34例,女15例,平均年龄33.0岁,其中轻度17例,中度16例,重度16例。正常对照组10例,男5例,女5例,平均年龄34.5岁。分别对两组肠上皮间淋巴细胞计数和末端回肠的炎症浸润程度分级并进行对比分析。结果①临床症状的轻重与内镜、病理学下炎症程度无明显相关。②肠上皮间淋巴细胞的计数与内镜下慢性末端回肠炎的炎症程度成正相关(P<0.01)。③肠上皮间淋巴细胞计数与病理学炎性细胞浸润程度成正相关(P<0.01)。结论肠上皮间淋巴细胞可能在慢性末端回肠炎发病及致病过程中发挥重要作用。
周国华,苏利国,张晖,周红宇,王为,冷明芳[9](2009)在《白细胞介素-8在实验性末端回肠炎发病过程中的变化及意义》文中进行了进一步梳理 慢性末端回肠炎(chronic criminal ileitis,CTI)是已经证实区别于如肠结核、克罗恩病等疾病的一种独立的疾病,临床上表现为腹痛、腹泻、便秘、黑便等。但其病因及发病机制不明,本研究旨在探讨白细胞介素(IL)-8在实验性末端回肠炎的发病过程中的变化及其意义。
王为,周国华[10](2009)在《末端回肠炎病因和发病机制的研究进展》文中研究指明
二、回肠末端炎神经内分泌与免疫活性细胞的变化及其意义(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、回肠末端炎神经内分泌与免疫活性细胞的变化及其意义(论文提纲范文)
(1)树突状细胞在实验性末端回肠炎发病中的变化及其意义(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
第1章 前言 |
第2章 研究方法 |
2.1 实验材料和设备 |
2.2 实验技术路线 |
2.3 实验方法 |
第3章 实验结果 |
第4章 讨论 |
第5章 结论 |
参考文献 |
综述 树突状细胞发育与迁移机制的研究进展 |
参考文献 |
作者攻读学位期间的科研成果 |
致谢 |
(2)回肠末端溃疡性病变70例临床与病理分析(论文提纲范文)
1 临床资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 临床症状及体征 |
1.3 方法 |
2 结果 |
2.1 发病特点及临床表现 |
2.2 肠镜检查 |
2.3 病理结果分析 |
3 讨论 |
(4)肥大细胞在实验性末端回肠炎发病中的变化及其意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
实验材料 |
实验技术路线 |
实验方法 |
实验结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
研究生期间发表的论文 |
致谢 |
(5)巴柳氮钠对实验性末端回肠炎的防治作用及肠上皮细胞TLR2、TLR4的影响(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
研究生期间发表论文 |
致谢 |
(6)实验性末端回肠炎集合淋巴结及其淋巴细胞增殖与凋亡的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
实验材料 |
实验技术路线图 |
实验方法 |
实验结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
研究生期间发表的论文 |
致谢 |
(7)大肠镜检阴性慢性腹泻与回肠末端病变的关系(论文提纲范文)
0 引言 |
1 材料和方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
(8)肠上皮间淋巴细胞与慢性末端回肠炎的相关性分析(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 病例选择 |
1.2 取材及评价 |
1.3 计数方法 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 一般情况 |
2.2 肠上皮间淋巴细胞计数与内镜下炎症程度 |
2.3 肠上皮间淋巴细胞计数与炎症细胞浸润程度 |
3 讨论 |
(10)末端回肠炎病因和发病机制的研究进展(论文提纲范文)
1 感染学说 |
1.1 细菌感染 |
1.2 寄生虫感染 |
1.3 病毒感染 |
2 免疫学说 |
2.1 临床、病理研究 |
2.2 免疫组织化学研究 |
2.3 肠上皮间淋巴细胞的研究 |
2.4 细胞因子的研究 |
3 结肠-回肠反流学说 |
4 过敏性学说 |
5 药物中毒学说 |
6 问题与展望 |
四、回肠末端炎神经内分泌与免疫活性细胞的变化及其意义(论文参考文献)
- [1]树突状细胞在实验性末端回肠炎发病中的变化及其意义[D]. 王赛. 南华大学, 2016(03)
- [2]回肠末端溃疡性病变70例临床与病理分析[J]. 张平,唐少波,连滨静,李莹,张宇澄. 中国内镜杂志, 2013(09)
- [3]通阳化湿方联合西药治疗回肠末端溃疡1例报告[J]. 施丽婕. 湖南中医杂志, 2013(06)
- [4]肥大细胞在实验性末端回肠炎发病中的变化及其意义[D]. 匡卫国. 南华大学, 2013(01)
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