一、新型的一氧化氮杀菌剂研究进展（论文文献综述）
唐欣[1]（2021）在《细胞色素P450 1A1对巨噬细胞中一氧化氮生成的影响》文中指出目的:研究细胞色素P450 1A1（CYP1A1）对脂多糖（LPS）诱导的活化巨噬细胞中一氧化氮的生成的影响。方法:1.取10只野生型C57BL/6小鼠,提取并体外培养其原代腹腔巨噬细胞（Peritoneal Macrophages,PMs）,分为LPS 0h对照组、LPS 2h组、LPS 6h组、LPS 12h组（LPS终浓度为10mg/L）,采用实时荧光定量PCR（Real Time quantitative Polymerase Chain Reaction,RT-qPCR）检测PMs中CYP1A1的基因表达情况,采用蛋白质印迹法（Western blot,WB）检测PMs中CYP1A1蛋白的表达情况。探究CYP1A1在LPS诱导的炎性巨噬细胞中的变化。2.构建CYP1A1过表达、表达阴性对照载体的RAW264.7细胞株,分为CYP1A1/RAW组及NC/RAW组,通过倒置荧光显微镜检测增强绿色荧光蛋白（Enhanced Green Fluorescent Protein,EGFP）的表达情况,采用RT-q PCR和WB法验证CYP1A1基因及蛋白是否过表达。3.体外培养CYP1A1过表达、表达阴性对照载体的小鼠巨噬细胞株RAW264.7（分别简写为CYP1A1/RAW、NC/RAW）,分为CYP1A1/RAW+LPS组、NC/RAW+LPS组、CYP1A1/RAW+PBS组、NC/RAW+PBS组,分别用LPS（LPS终浓度为10mg/L）及等体积PBS刺激上述细胞,采用RT-q PCR检测上述细胞中i NOS的基因表达情况,采用Griess法检测细胞培养上清中一氧化氮（Nitric Oxide,NO）的水平,采用WB检测诱导型一氧化氮合酶（inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS）蛋白表达以及激活蛋白-1（Activator Protein-1,AP-1）磷酸化水平情况。探究CYP1A1对LPS诱导巨噬细胞生成NO的影响作用。4.取小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞传代培养,分为单独LPS刺激组（LPS终浓度为10mg/L）、单独12（S）-羟基二十碳四烯酸[12（S）-Hydroxyeicosatetraenoic acid,12（S）-HETE]刺激组[12（S）-HETE终浓度为100 nmol/L]、LPS+12（S）-HETE刺激组以及空白对照组,采用RT-q PCR检测上述组别细胞中i NOS的m RNA表达,采用Griess法检测细胞培养上清中NO含量,观察CYP1A1对LPS诱导巨噬细胞生成NO的影响是否与12（S）-HETE有关。5.构建并鉴定过表达CYP1A1基因且突变CYP1A1羟化酶活性位点的RAW264.7细胞株（CYP1A1mutant/RAW简写为CYP1A1m/RAW）。体外培养CYP1A1/RAW及CYP1A1m/RAW细胞,将其分为CYP1A1m/RAW+LPS组、CYP1A1/RAW+LPS组、CYP1A1m/RAW空白组、CYP1A1/RAW空白组,分别给予或不给予LPS（LPS终浓度为10mg/L）刺激,完毕后检测细胞中i NOS的m RNA表达及细胞培养上清中NO含量。观察CYP1A1羟化酶活性是否参与其对LPS诱导巨噬细胞中NO生成的调控。结果:1.与LPS 0h对照组比较,LPS 6h及12h组PMs细胞中CYP1A1 m RNA表达显着升高,CYP1A1的蛋白水平也相应增强,说明LPS诱导的活化巨噬细胞中CYP1A1表达水平明显上调。2.获得稳定过表达CYP1A1的RAW264.7细胞株后,用倒置荧光显微镜观察显示转染成功,同时RT-q PCR和WB的检测结果表明,在相同的时间点,与NC/RAW组细胞相比,CYP1A1/RAW组细胞的CYP1A1 m RNA和蛋白水平均显着升高。3.与NC/RAW+LPS组相比,CYP1A1/RAW+LPS组细胞中i NOS m RNA的表达水平及NO的生成水平均显着增加,与此同时,细胞中AP-1磷酸化水平和i NOS蛋白水平也显着增强,提示CYP1A1可能通过活化AP-1/i NOS通路以促进NO的生成。4.单独给予LPS或LPS联合12（S）-HETE刺激RAW264.7细胞株后,与单独LPS刺激组相比,LPS+12（S）-HETE刺激组细胞中i NOS的m RNA表达和NO的生成并无统计学差异,说明CYP1A1对巨噬细胞生成NO的调控作用与其致炎代谢产物12（S）-HETE无关。5.CYP1A1m/RAW细胞较CYP1A1/RAW细胞中CYP1A1羟化酶活性显着降低,与CYP1A1/RAW+LPS组相比,CYP1A1m/RAW+LPS组中i NOS的m RNA表达及NO的生成无显着差异,说明CYP1A1对NO的调控也不是通过其羟化酶活性而实现。结论:1.LPS可使巨噬细胞中CYP1A1表达水平显着上调。2.CYP1A1过表达可能通过AP-1/i NOS通路促进LPS诱导时巨噬细胞中NO的生成。3.CYP1A1对于巨噬细胞生成NO的调控作用与CYP1A1羟化酶活性及其致炎代谢产物12（S）-HETE无关。
段宇恬[2]（2021）在《光响应性一氧化氮释放高分子材料的制备与生物应用》文中进行了进一步梳理一氧化氮（NO）是一种气体信号分子,在心血管、免疫和神经系统中都起着重要的作用,具体包括舒张血管,促进伤口愈合,抗肿瘤,抗菌等。为了避免在使用NO气体分子进行治疗时产生的释放不可控的问题,许多研究者使用载体（例如脂质体）将NO气体或者NO供体分子（例如二醇二氮烯鎓（NONOates）和硫亚硝酰类化合物（RSNOs））递送到体内。然而,存在NO气体的负载较难进行,NO供体分子（例如NONOate及RSNO）不稳定,载体负载效率低等问题。因此,我们将光响应性的N-亚硝胺作为NO释放基元,制备光响应性NO释放单体,并通过活性自由基聚合（可逆加成断裂链转移和原子转移自由基聚合）制备光响应性NO释放高分子,提高了 NO的含量并实现NO的时空可控释放,之后将其用于促进角膜伤口愈合及与其他抗菌剂相结合用于抗菌。综上所述,本论文致力于研究光响应性NO释放高分子材料的制备及其在角膜伤口愈合和抗菌等方面的应用。具体内容分为以下三个部分:1.开发光响应性NO释放聚合物囊泡,可在光照触发下释放NO,用于角膜伤口的愈合。将光响应的N-亚硝胺作为释放NO的功能基元,通过将其与自降解基元对氨基苯甲醇衍生物相结合,制备NO单体（oNBN,pNBN,BN）,该NO单体在制备的简易性、储存的稳定性及NO释放的可控性方面优于传统的NO供体如NONOate和RSNO。光响应性NO单体直接聚合合成NO释放两亲性嵌段共聚物,该共聚物可通过自组装得到NO释放囊泡。NO释放囊泡可在光触发下选择性地释放NO。由于邻硝基苄基的敏化作用,使得oNBN单体具有较高的表观光解速率常数和较快的NO释放速率,因此将oNBN制备的NO释放囊泡（BP1）用于后续的细胞及动物实验。BP1囊泡可在活细胞内进行光控释放NO,促进人角膜上皮细胞的迁移及增殖,进而促进角膜伤口愈合。BP1囊泡除了递送NO,还可利用NO释放介导的囊泡无痕交联,共递送NO与负载药物。2.开发能顺序释放NO和硫酸庆大霉素（GS）的光响应性囊泡,并可用于根除生物膜。首先亚硝化对氨基苄醇衍生物得到N-亚硝胺前体分子,再将前体分子与甲基丙烯酰氯进行酯化反应得到光响应NO释放单体分子（NBM）。由于NBM对Cu+稳定,因此可直接使用大分子引发剂（PEG-Br）引发NBM单体进行原子转移自由基聚合（ATRP）,制备两亲性嵌段共聚物PEO-b-PNBM（PNO）。PNO聚合物可自组装得到含有亲水空腔的囊泡,同时可进一步在其亲水空腔内负载GS制备GS@PNO囊泡。GS@PNO囊泡在光照作用下释放NO,同时生成的苯胺自由基易被还原成苯胺衍生物,接着自发进行1,6-消除反应,两亲性嵌段共聚物PNO转变为亲水性的PEO-b-PMAA,引起组装体降解释放GS。因此,GS@PNO实现了光照下NO和GS的顺序释放,显示出协同的抗菌作用,能够有效根除生物膜。3.开发能够同时释放NO和甲醛（FA）的光响应性胶束纳米粒子实现协同抗菌。先对5-羟基-2-硝基苯甲醛进行功能化反应,生成含有光响应释放甲醛功能基元的分子（化合物1）。化合物1再依次与对氨基苯甲醇,硼氢化钠,亚硝酸钠和甲基丙烯酰氯反应,生成光响应共释放NO和FA的单体NNBM。NNBM可在大分子引发剂（PEG-Br）的引发下进行ATRP聚合,得到两亲性嵌段共聚物PEO-b-PNNBM（PNOFA）。PNOFA两亲性嵌段共聚物可自组装成胶束纳米粒子,不会提前释放NO和FA。光照下PNOFA胶束纳米粒子共释放NO与FA,同时PNOFA分子链转变成亲水性PEO-b-PMAA,引起PNOFA胶束纳米粒子的降解。我们发现释放NO和FA的胶束纳米粒子具有协同抗菌性能,能有效杀死革兰氏阴性菌（如大肠杆菌）和革兰氏阳性菌（如金黄色葡萄球菌）,同时该胶束纳米粒子对哺乳动物细胞毒性低且溶血性低。这项工作为开发基于气体信号分子的抗菌剂提供了新的视角。
隋彦斐[3]（2021）在《嘧啶唑类新化合物的设计合成及其抗真菌作用研究》文中指出真菌感染的高发病率和高死亡率引起了人们的关注。尽管有许多临床药物用于真菌感染的治疗,但抗生素的误用和滥用、免疫抑制的个体数量的增加以及新出现的真菌物种导致了严重的耐药性,这使现有的药物的药效变得十分有限,因此,迫切需要开发新型抗真菌药物。嘧啶类化合物在天然和合成的物质中占有重要的地位。基于嘧啶在药物化学中的重要意义,人们对嘧啶及其衍生物进行了大量的药理研究,尤其是在抗真菌领域。嘧啶类化合物能够通过阻断核酸DNA和RNA的合成,从而发挥抗真菌效力。唑类在临床抗真菌药物中使用非常广泛,可通过非共价键作用与生物大分子相结合,从而干扰真菌的细胞膜合成过程。然而,耐药性的出现为唑类药物的临床使用带来了严峻的挑战,这促进了唑类化合物的结构改造和修饰。根据嘧啶类化合物的研究进展以及本课题组唑类抗微生物的研究工作,本论文设计合成了一系列嘧啶唑类新化合物,测定化合物抗真菌活性、研究高活性化合物成药性、探究抗真菌机理,具体研究工作如下:1.综述了嘧啶类化合物在抗真菌领域的研究状况,包括嘧啶酮类、氨基嘧啶类、巯基嘧啶类、稠合嘧啶类等方面,并对其研究发展趋势进行了展望。2.嘧啶唑类新化合物的合成:（a）嘧啶酮咪唑烯类新化合物的制备:以巴比妥酸、2-丁基-4-氯-5-咪唑醛为起始原料,在乙醇中经过三乙烯二胺催化,通过羟醛缩合得到嘧啶酮咪唑烯Ⅱ-2。中间体Ⅱ-2再与一系列卤代化合物经过亲核取代反应得到嘧啶酮咪唑烯目标化合物Ⅱ-3-5。（b）嘌呤噻唑类新化合物的制备:乙酰噻唑Ⅲ-1在冰醋酸中经溴素处理得到溴乙酰噻唑Ⅲ-2,Ⅲ-2在乙腈中经碳酸钾处理与6-氯嘌呤Ⅲ-3反应得到嘌呤噻唑中间体Ⅲ-4,中间体Ⅲ-4在乙醇中经过三乙胺催化与脂环胺反应生成相应的嘌呤噻唑目标化合物Ⅲ-6a-d。其中,嘌呤噻唑中间体Ⅲ-4与哌嗪反应生成哌嗪嘌呤噻唑Ⅲ-5,然后化合物Ⅲ-5在乙腈中经碳酸钾处理与卤代化合物经亲核取代反应得到相应的哌嗪类嘌呤噻唑目标化合物Ⅲ-7-11。（c）嘌呤氨基噻唑肟类新化合物的制备:以6-氯嘌呤为起始原料,在乙醇中经三乙胺催化与哌嗪反应得到哌嗪嘌呤IV-2,中间体IV-2在乙醇中经过三乙胺催化与化合物2-甲氧亚氨基-2-（2-氨基-4-噻唑基）-（Z）-硫代乙酸苯胼噻唑酯反应得到嘌呤氨基噻唑肟中间体IV-3,该中间体与不同的卤代化合物经亲核取代反应得到一系列相应的嘌呤氨基噻唑肟类目标化合物IV-4-6。3.所有新化合物的结构由1H NMR、13C NMR、和HRMS证实,部分化合物经HPLC检测纯度。4.根据临床标准测试法（CLSI）测试了目标化合物的抗真菌活性。研究表明,部分嘧啶唑类化合物能够明显的抑制真菌的生长。在系列Ⅱ嘧啶酮咪唑烯类化合物中,部分化合物如丁基Ⅱ-3b、烯丙基Ⅱ-4a、炔丙基类Ⅱ-4b显示出优良的活性,尤其4-氟苄基嘧啶酮咪唑烯Ⅱ-5f对白色念珠菌的活性最好,MIC值为1μg/m L,活性优于参考药物氟康唑（MIC=4μg/m L）。在系列Ⅲ嘌呤噻唑类化合物中,大部分化合物对白色念珠菌的活性较好,其中乙酸乙酯嘌呤噻唑衍生物Ⅲ-8c对所测真菌具有良好的活性,对白色念珠菌的MIC值为1μg/m L,优于参考药物氟康唑。在系列IV嘌呤氨基噻唑肟类化合物中,间氯和对氯苄基嘌呤噻唑肟IV-6a、IV-6b具有较好的活性,其中对硝基苄基衍生物IV-6h对热带假丝酵母菌的MIC值达到1μg/m L,优于参考药物氟康唑（MIC=8μg/m L）。研究表明化合物Ⅱ-5f、Ⅲ-8c和IV-6h具有潜在的抗真菌应用前景,因此对它们进行了进一步的探究。5.成药性研究:（a）真菌耐药性发展探究:经过16天传代培养,研究发现高活性化合物Ⅱ-5f、Ⅲ-8c和IV-6h比参考药物氟康唑更难诱导真菌耐药性发展。（b）杀菌动力学研究:高活性分子Ⅱ-5f和Ⅲ-8c在一定浓度下显示出比参考药物氟康唑更快速、更显着的杀白色念珠菌作用。（c）细胞毒性测试:化合物Ⅱ-5f和Ⅲ-8c均显示出较低的血液毒性,溶血率较低。另外,化合物Ⅱ-5f对人宫颈癌细胞（He La）和人源胚胎肾细胞（HEK-293T）具有低细胞毒性;化合物Ⅲ-8c对人正常胚胎肝细胞（LO2）显示较低细胞毒性。这说明,高活性化合物能够选择性地抑制真菌的生长。（d）药物联用研究:化合物Ⅲ-8c与氟康唑联合使用研究发现,两者对白色念珠菌表现的是协同作用,对热带假丝酵母菌表现出加和作用。6.抗真菌机制研究:（a）真菌细胞壁的破坏:化合物Ⅲ-8c能够破坏真菌的细胞壁,进而显示良好的抑制效果。（b）真菌细胞膜的破坏:化合物Ⅱ-5f、Ⅲ-8c和IV-6h可造成念珠菌细胞膜通透性增加,进而造成细胞死亡。（c）与DNA的相互作用:化合物Ⅱ-5f可以通过紫外-可见光谱测试与小牛胸腺DNA的相互作用,通过进一步实验表明,化合物Ⅱ-5f能够嵌入DNA,造成DNA双链的解螺旋,因此,DNA的正常复制受到阻碍。（d）与CYP51的分子对接研究:化合物Ⅱ-5f和IV-6h能够与14α-去甲基化酶CYP51形成超分子相互作用,从而抑制真菌细胞膜主要成分麦角甾醇的合成,进而抑制真菌的生长。（e）真菌细胞氧化应激:化合物Ⅲ-8c能够造成白色念珠菌内氧化还失衡,ROS和RNS升高,GSH活性下降,最终导致真菌细胞氧化损伤甚至死亡。（f）真菌细胞代谢:化合物Ⅲ-8c和IV-6h地阻碍了念珠菌细胞的正常代谢。本论文共合成化合物76个,其中新化合物69个,包括目标化合物66个,分别为嘧啶酮咪唑类化合物19个、嘌呤噻唑类化合物31个和嘌呤噻唑肟类化合物16个。其中,一些目标化合物抗真菌活性强于参考药物氟康唑或与之相当,高活性化合物具有低毒性、低耐药性发展趋势、高效的杀菌能力,并且能够干扰膜的完整性以及影响DNA复制,造成氧化损伤以及阻碍正常代谢,因此,这些高活性化合物作为临床抗真菌药物候选者值得进一步研究。
曹继璇[4]（2021）在《GSNOR在GABA诱导番茄果实抗灰霉病中的作用研究》文中研究指明番茄作为一种含有丰富的维生素、番茄红素等营养和功能成分的蔬菜,深受广大消费者喜爱,但是番茄果实采后易受到灰霉菌（Botrytis cinerea）的侵染而发生腐烂,造成大量损失。因此,探索绿色、安全、广谱、高效的果蔬病害控制方法对于减少采后损失有重要意义。γ-氨基丁酸（GABA）是一种四碳氨基酸,以游离态广泛分布于原核生物和真核生物中,在哺乳动物和植物体中发挥着重要作用,但是关于其在果蔬采后病害控制方面的研究较少。S-亚硝基谷胱甘肽还原酶（GSNOR）属于醇脱氢酶家族成员之一,在植物体内,GSNOR作为催化调节一氧化氮（NO）及其代谢物亚硝基硫醇（SNOs）水平的关键酶,参与植物生长、抵御病原菌、热耐受性、细胞死亡和镉胁迫等多种生理过程。在本研究中,我们采用抑制剂、瞬时沉默和稳定遗传的方法,来探究GSNOR在GABA诱导番茄果实抗灰霉病中的作用。具体结果如下:（1）10 mM GABA溶液诱导处理显着降低了番茄果实的发病率和菌斑面积（P<0.05）,同时,果实GSNOR活性和基因表达量显着提高（P<0.05）,NO的水平在处理后的12 h内显着提升（P<0.05）,在接种灰霉菌后8 h后,其含量显着低于对照（P<0.05）。（2）用60μM GSNOR抑制剂N6022处理番茄果实后,果实病斑扩展加快,抗病能力减弱,而且NO含量始终处于较高水平,GSNOR的酶活性和表达量被显着抑制（P<0.05）。（3）通过病毒诱导的基因沉默（VIGS）技术对番茄GSNOR进行瞬时沉默后接种灰霉菌,发现内源NO和SNOs显着积累（P<0.05）,GSNOR的酶活性和表达量显着降低（P<0.05）,番茄果实抗病性减弱。外源添加GABA后,NO和SNOs积累现象得到缓解,GSNOR的酶活性和表达量被显着激活（P<0.05）,抗病性增强。（4）利用农杆菌介导的番茄转化技术,获得过表达阳性植株19株,其中GSNOR表达量最高约为野生型（WT）的13倍。将过表达植株与WT和RNAi株系一起扩繁培养后,发现RNAi沉默显着抑制了番茄GSNOR酶活性和GSNOR基因表达量（P<0.05）,导致NO和SNOs过量积累,降低了植株对灰霉菌的抗性。而过量表达Sl GSNOR的植株NO和SNOs含量低于野生型,说明过表达Sl GSNOR可代谢掉体内多余的NO和SNOs,避免对机体产生损伤,同时诱导了植株标志性基因病程相关蛋白1基因（PR1）和病程相关蛋白1非表达子基因（NPR1）的表达,提高番茄对灰霉菌的抗病能力。（5）通过亚细胞定位发现,Sl GSNOR蛋白定位在保卫细胞的内膜上,说明该蛋白在提高番茄的抗性或防御能力中起到重要作用。
吴忠红[5]（2021）在《基于RNA-seq技术解析NO延缓葡萄果梗采后褐变的作用机理》文中提出葡萄果梗褐变是造成鲜食葡萄果穗品质下降的第二大重要问题,也是鲜食葡萄贮藏新技术发展的主要障碍。为了改善葡萄采后果梗褐变问题,本文以新疆主栽品种“Thompson Seedless”无核白葡萄为研究试材,通过NO熏蒸技术筛选适宜浓度后,采用RNA-seq技术探索了果梗褐变相关的主要代谢途径、通路及其基因,根据NO响应差异和基因功能验证并确定候选基因,以苯丙烷代谢途径为重点,探讨葡萄果梗褐变发生规律及其调控机制,旨在为NO在葡萄采后贮藏技术领域的应用提供科学依据和实验数据。主要结果如下:（1）筛选并优化了NO熏蒸浓度。NO气体熏蒸处理具有延缓葡萄果梗褐变、维持葡萄果粒品质的生理作用,但NO浓度低于300μL·L-1发挥作用有限,400μL·L-1～600μL·L-1时抑制果梗褐变的作用效果明显,大于900μL·L-1时反而有伤害作用。分析贮藏效果发现,NO可有效降低葡萄失重率、落粒率、腐烂率,减缓葡萄果粒硬度、可溶性固形物和总酸的下降,其中500μL·L-1NO熏蒸浓度显着减缓了葡萄果梗电导率的增加,抑制了叶绿素降解和花青素的积累,尤其延缓了叶绿素a向叶绿素b的降解速度,降低了果梗黄化速度,但对黄酮类含量影响不显着;该浓度的NO处理不仅减少了果梗表面裂纹数量和开裂强度,而且有益于内部细胞排列紧密、骨架完整的形态的保持,从而减轻了局部组织的凹陷程度;减缓了木质部中的无机物的消耗,从而延缓了细胞结构的破坏。组织染色分析发现,NO维持了果梗表皮细胞的体积,减缓了细胞壁增厚和木栓化,抑制了表皮棕色物质的积累。（2）RNA-seq测序表明,贮藏期间的葡萄果梗mRNA的转录变化明显,且NO处理对其影响作用显着。不同贮藏阶段的葡萄果梗共表达基因有12869个,在采收10 d时,上调基因数占总差异基因的72.35%,下调基因数占总差异基因的27.65%。与采收时相比,贮藏10 d时处理组和对照组的差异表达基因合计有759个,而共有差异基因62个,靠前的32个基因qPCR表达验证显示,有20个基因表达特性突出,其中PAL1,PAL3-5,PPO1-3,POD1,POD4-7和转录因子WRKY53,ERF003,MYB39表达量明显高于PAL2,POD2-3和转录因子b HLH96,ERF095。而NO处理均对上述基因有不同程度的调控作用,尤其在冷藏5 d～25 d和货架前两天的作用较为明显。（3）GO、KEGG和蛋白富集表明,苯丙烷代谢途径与葡萄果梗褐变进程关系紧密,主要涉及PAL、PPO和POD家族基因。RNA-seq数据表明,有365个DEGs参与了50个代谢途径,主要分布在代谢过程,占总DEGs的81.10%（296个）,而且被DEGs富集的主要途径有苯丙素生物合成途径,占比为11.82%（35个）;其次为苯丙氨酸代谢途径,占比为9.80%（29个）;紧随其后的还有植物激素信号转导途径、黄酮类合成途径;富集到前2条的DEGs占代谢类总条目的21.62%（42条）,成为主要富集方向。另外,排名前三的通路依次为苯丙素生物合成途径（KO00940）、苯丙氨酸代谢途径（KO00360）和黄酮类生物合成途径（KO00941）。结合基因功能选则与果梗褐变相关的苯丙烷代谢途径为转录分析重点,候选基因有9个,即VvPPO1-3,VvPAL1-3和VvPOD1-3。（4）相关性分析表明,果梗褐变指数和PPO活性变化与理化品质、候选基因变化特点紧密相关,且不同基因表达特性差异显着。其中褐变指数与酚类含量、POD、VvPAL1和VvPOD3存在显着相关,与失水率、PPO、VvPPO1和VvPOD1存在极显着相关。同时,PPO与VvPOD1呈显着相关,与VvPPO1呈极显着相关。比较发现,普通采后果梗中VvPPO1表达显着高于VvPPO2（7.05倍）和VvPPO3（5.56倍）。VvPAL2显着高于VvPAL1（5.12倍）和VvPAL3（2.13倍）。VvPOD3显着高于VvPOD1（4.35倍）和VvPOD2（21.81倍）。因此,葡萄果梗中VvPPO1、VvPAL2和VvPOD3可能是其家族基因中表达量较高的基因。（5）转录调控研究表明,NO熏蒸处理诱导苯丙烷代谢的调控作用显着。主要体现在500μL·L-1NO延缓了葡萄果梗中水分损失、减少了酚类物质积累、抑制了PPO和PAL活性、诱导了POD活性增加;下调了基因VvPPO1、VvPAL2和VvPAL3的表达,上调了VvPOD3的表达;VvPPO1-3表达谱表明,VvPPO1是一个重要基因,NO处理对VvPPO1有显着的抑制作用（P<0.01）,但对VvPPO2和VvPPO3作用不显着。结果表明,VvPPO1在果梗褐变产生和控制方面起到了至关重要的作用,可能是VvPPO家族中与果梗褐变有关的关键基因。（6）生物信息学分析和亚细胞定位观察表明,VvPPO1具有酪氨酸结构域,在叶绿体上行驶功能。VvPPO1全长为2010bp,包含2007 bp ORF,编码668个氨基酸残基,分子式为C3346H5215N909O987S23,原子总数为10480,分子量为74.71KDa,理论p I为6.64,具有跨膜特性,没有信号肽,半衰期为30 h,定位于叶绿体中;与Vitis vinifera“Shine Muscat”（BAO79387.1）亲缘关系较近,相似度大于99%;序列提交至Genbank数据库,获得基因登录号为MN164611。
张越,杨冬燕,张乃楼,齐欣,郝泽生,陈蕾,范志金[6]（2020）在《植物抗病激活剂研究进展》文中认为植物激活剂本身或其代谢产物无直接抗病活性或者直接抗病活性很低,但它们可以显着提高植物的免疫防御能力,从而使植物产生持久、广谱而滞后的抗病性。与传统农药比较,这类农药作用于植物而不直接作用于病原物,可以避免病原物对药剂的抗药性,是真正意义上的"绿色生态农药"。本文对植物抗病激活剂的概念和商品化品种、作用机制、化学小分子植物激活剂的先导发现和结构优化等国内外最新的研究动态进行了综述,重点阐述了对植物激活剂发展至关重要的作用机制的研究进展;并结合本团队多年的工作基础,提出了植物激活剂创制的方向和研究思路。
董莹飞[7]（2020）在《独脚金内酯对采后草莓果实一氧化氮、硫化氢以及苯丙烷代谢的影响》文中研究说明草莓果实因其丰富的营养价值以及绝佳的口味受到顾客的青睐,但是草莓果实表皮较薄,采后腐烂变质严重,储藏时间较短,因此迫切需要寻找一种健康有效的处理方式,来保持草莓果实的采后品质。独脚金内酯是近年来植物源激素研究的热点之一,其广泛的存在于各类高等植物的根系中,是独脚金醇类化合物的总称。独脚金内酯在调控植物生理生化过程等方面起着重要作用。但独脚金内酯对果实采后生理生化的影响鲜有报道。本文以‘甜宝’草莓作为实验材料,采用不同浓度的外源独脚金内酯(0、0.5、1、2、4μmol·L-1)对浸泡处理采后草莓果实,探讨了外源独脚金内酯对采后草莓果实抗氧化系统,一氧化氮（NO）合成途径、硫化氢（H2S）合成途径以及苯丙烷代谢的影响,找到独角金内酯处理的最优浓度,同时为独脚金内酯在采后草莓果实贮藏保鲜中的运用打下基础。（1）结果表明,与其他浓度相比,1μmol·L-1外源独脚金内酯处理明显抑制了采后草莓果实过氧化物酶（POD）和多酚氧化酶（PPO）的活性高峰,减小了果实发生褐变的可能性,提高草莓果实超氧阴离子（·O2-）、羟基自由基（·OH）以及·DPPH的清除能力。同时外源独脚金内酯处理有效抑制了失重率以及呼吸强度的增大,保持了果实内的水分,更好地维持了果实的品质。独脚金内酯处理提高了草莓果实抗抗氧化系统中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）以及抗坏血酸-谷胱甘肽循环中各类酶活性以及物质含量,包括抗坏血酸过氧化物酶（APX）、谷胱甘肽还原酶（GR）、脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）和单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）活性以及还原型抗坏血酸（AsA）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。这表明独脚金内酯处理通过提高抗氧化系统的防御能力来减缓草莓果实的氧化损伤。（2）1μmol·L-1外源独脚金内酯处理提高了一氧化氮合酶（NOS）活性及L-精氨酸含量,从而促进了内源NO含量的积累,但是独脚金内酯处理对于草莓果实中硝酸还原酶（NR）活性以及亚硝酸盐含量并没有发挥明显的作用。这表明独脚金内酯处理草莓果实中NO含量的提高可能是通过诱导NOS途径产生的。（3）1μmol·L-1外源独脚金内酯处理提高了L-半胱氨酸脱巯基酶、O-乙酰丝氨酸硫裂解酶（OAS-TL）、丝氨酸乙酰转移酶（SAT）活性,促进了L-半胱氨酸的催化裂解,从而促进了草莓果实中H2S的释放,并且使果实保持的良好的品质。（4）1μmol·L-1外源独脚金内酯有效提高了苯丙氨酸解氨酶（PAL）以及4-香豆酸辅酶A连接酶（4CL）活性,从而促进了采后草莓果实内抗氧化物质总酚、类黄酮以及木质素含量的积累,增强了果实的抗氧化能力,延长了果实的货架期,保持了果实良好的品质。上述结果表明1μmol·L-1独脚金内酯处理是一种较好的抑制果实褐变以及保持草莓果实品质的处理方式。
唐欣,陈涛,田李星,梁华平[8]（2020）在《细胞色素P450 1A1对脂多糖诱导巨噬细胞生成一氧化氮的影响》文中指出目的探讨细胞色素P450 1A1（CYP1A1）对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞生成一氧化氮（NO）的影响及作用机制。方法采用10 mg/L的LPS诱导野生型C57BL/6小鼠原代腹腔巨噬细胞（PMs）建立炎症反应模型,检测细胞中CYP1A1的mRNA和蛋白表达。体外培养CYP1A1过表达小鼠巨噬细胞株RAW264.7（CYP1A1/RAW）,用10 mg/L的LPS刺激细胞,并设阴性对照细胞株（NC/RAW）,检测细胞中激活蛋白-1（AP-1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白与mRNA表达以及细胞上清中NO含量。体外培养RAW264.7细胞,用10 mg/L的LPS和100 nmol/L的12（S）-羟基二十碳四烯酸〔12（S）-HETE〕单独或联合刺激RAW264.7细胞,并设空白对照组,检测细胞中iNOS mRNA表达及细胞上清中NO含量,观察CYP1A1对LPS诱导巨噬细胞生成NO的影响是否与于其代谢产生的12（S）-HETE有关。体外培养CYP1A1过表达同时羟基化酶活性突变的RAW264.7细胞（CYP1A1m/RAW）,用10 mg/L的LPS刺激细胞,并设CYP1A1/RAW细胞对照组,检测细胞中iNOS mRNA表达及细胞上清中NO含量,观察CYP1A1羟基化酶活性是否参与CYP1A1对LPS诱导巨噬细胞NO生成的调控。结果与磷酸盐缓冲液（PBS）对照组比较,LPS刺激2 h起小鼠PMs细胞中CYP1A1 mRNA表达即明显升高,并持续至12 h到达峰值〔CYP1A1 mRNA（2-ΔΔCt）:6.41±0.98比1.00±0.00,P<0.05〕,6 h CYP1A1蛋白表达也显着增强,并在24 h达高峰,说明LPS诱导巨噬细胞炎症反应时CYP1A1表达水平发生变化。与NC/RAW+LPS组相比,CYP1A1/RAW+LPS组细胞中iNOS mRNA表达及NO的生成均显着增加,分别于12 h和24 h达峰值〔12 h iNOS mRNA（2-ΔΔCt）:54.42±8.21比24.22±3.89,24 h NO（μmol/L）:66.52±4.09比41.42±2.09,均P<0.05〕,同时iNOS蛋白和AP-1磷酸化亦明显增强,说明CYP1A1可能通过促进AP-1活化和iNOS表达增加,从而使NO生成增多。给予LPS单独或联合12（S）-HETE刺激RAW264.7细胞后,细胞中iNOS mRNA表达和NO的生成并无明显改变,12（S）-HETE+LPS组与LPS组相比差异无统计学意义〔12 h iNOS mRNA（2-ΔΔCt）:34.24±4.07比34.35±4.01,24 h NO（μmol/L）:44.02±3.14比44.56±3.21,均P>0.05〕,说明CYP1A1对NO生成的调控作用可能并不是通过12（S）-HETE而实现的。与CYP1A1/RAW+LPS组相比,CYP1A1m/RAW+LPS组细胞中iNOS mRNA表达及NO的生成差异无统计学意义〔12 h iNOS mRNA（2-ΔΔCt）:52.11±6.84比50.21±5.19,24 h NO（μmol/L）:60.42±4.14比52.01±5.12,均P>0.05〕,说明CYP1A1对NO的调控与其羟基化酶活性无关。结论 LPS可显着上调巨噬细胞中CYP1A1表达水平。CYP1A1过表达可通过活化AP-1/iNOS通路促进活化的巨噬细胞生成NO,这种作用与其羟基化酶活性及代谢产物12（S）-HETE无关。
陈燕[9]（2020）在《一氧化氮熏蒸对干果贮期病害抑制及毒素清除作用的研究》文中认为新疆果品资源丰富,品质优良,是我国干果的主产区之一,其中很有特色的干果为杏干和红枣。杏干和红枣在长期贮藏时易发生霉变（真菌毒素）及滋生虫患,使其失去食用价值,造成巨大经济损失。干果主要的真菌毒素为黄曲霉毒素（AFT）和赭曲霉毒素A（OTA）,误食后会对人类健康造成严重危害。因此,研究新疆杏干和红枣贮期病害防治技术和真菌毒素清除的方法,对干果产业的发展具有重要的作用。一氧化氮（NO）是生物体内含有自由基的气态分子,可作为一种高效的气体熏蒸剂影响生物体内相关酶的活性,抑制真菌孢子的萌发和生长发育,从而有效控制果品采后的真菌病害。本论文以新疆红枣和杏干为研究试材,针对干果贮期真菌病害和毒素积累等问题,采用气体熏蒸处理技术,考察了NO熏蒸对干果贮藏品质的影响,研究了NO熏蒸对干果表面优势菌及病害的抑制作用,探讨了NO对干果优势菌的抑制机制,明确了其对毒素的清除作用。主要研究内容与结果论述如下:1、研究了NO熏蒸对杏干真菌病害的抑制和对杏干贮藏品质的影响;以SO2熏蒸作为阳性对照,考察了NO熏蒸对鲜杏熏蒸后再晾晒制成杏干后品质的影响。采用不同浓度NO熏蒸3 h后,结果说明:（1）NO熏蒸对杏干中黄曲霉（A.flavus）、黑曲霉（A.niger）和意大利青霉（P.italicum）引起的病害有强烈的抑制作用,1500μL/L NO熏蒸在72 h内病害指数为0,完全抑制了杏干体内病害的发生。（2）1500μL/L NO熏蒸能显着减少杏干自然病虫害的发生,降低杏干霉变率、虫蛀率、菌落总数（TAMC）和霉菌酵母计数（TYMC）;900μL/L NO熏蒸可较好的保持杏干的贮藏品质,延缓褐变度的上升,减少水分活度（Aw）、水分、可滴定酸（TA）、可溶性固形物（TSS）、和还原糖含量的下降,抑制抗坏血酸（As A）的氧化和营养成分损失;熏蒸结束后NO残留量符合现行标准。（3）NO熏蒸鲜杏再经制干后,200μL/L NO熏蒸较好保持杏干含水量、Aw和表面色泽;延缓果实失重的下降和褐变的上升,维持TSS、总酸、As A和还原糖含量在较高水平,且无有害残留。表明NO熏蒸一定程度上抑制了杏干病害的发生,保持了贮藏品质,提高了食用安全性。2、研究了NO熏蒸对红枣优势真菌病害的抑制作用,筛选出适宜的NO熏蒸浓度,考察了NO对红枣贮藏品质的影响。以灰枣为研究试材,采用不同浓度NO熏蒸3 h后,NO熏蒸显着降低了A.niger引起灰枣病害的发生,600μL/L的NO可以完全抑制黑曲霉病,抑制率为100%;显着降低灰枣失重率、霉变率、虫蛀率、褐变度和微生物总量（TAMC和TYMC）;有效延缓了水分、TSS、还原糖、TA和As A含量的下降。结果表明NO熏蒸显着抑制了灰枣的真菌病害,明显减少了营养成份的损失,很好保证了灰枣的原有品质。3、研究了NO熏蒸对杏干和红枣等干果优势菌A.flavus,A.niger和P.italicum的体外抑制机制,比较了NO和SO2对三种干果优势真菌的抑菌效果。采用不同浓度NO熏蒸处理后,NO熏蒸以浓度依赖的方式抑制A.flavus、A.niger和P.italicum的菌落扩展和菌丝体生长。NO对这三种菌的最低杀菌浓度（MFC）和最低抑菌浓度（MIC）值分别为600、450、450μL/L和33、27、27 m L/L;SO2为450、450、450μL/L和87、67、27 m L/L。NO显示出与SO2相同或更优的抑菌效果。在MFC和MIC条件下,NO熏蒸完全抑制了干果中优势真菌孢子的萌发和芽管伸长,减少了菌丝体的生物量。经研究发现其抑制机制为:NO熏蒸破坏了质膜的完整性,增加了真菌细胞膜的通透性和细胞膜的氧化损伤,改变了菌丝体的微观结构,使得真菌的生长和繁殖受到抑制,并使其致死。4、研究了NO熏蒸对A.flavus和A.niger产生毒素的影响,明确了NO对真菌毒素清除作用的作用途径。由体内实验结果得知,NO熏蒸能减少A.flavus和A.niger引起杏干病害的腐烂率和菌落数量;对杏干中A.flavus产生的Aflatoxin B1（AFB1）、Aflatoxin B2（AFB2）、Aflatoxin G1（AFG1）、Aflatoxin G2（AFG2）和A.niger产生的Ochratoxin A（OTA）真菌毒素均有强的抑制作用,培养10 d后NO熏蒸使得杏干中AFB1、AFB2、AFG1、AFG2和OTA的含量分别减少了51.53%、49.75%、49.50%、49.13%和43.88%;显着减少了杏干中真菌毒素积累。由体外实验结果可知,NO熏蒸对A.flavus和A.niger在培养基中真菌毒素的产生具有较强的抑制作用;NO熏蒸浓度与真菌毒素含量密切相关,低浓度NO熏蒸（1500μL/L NO,1倍）对标准溶液中真菌毒素仅有轻微的清除效果,而高浓度NO熏蒸（150m L/L NO,100倍）对毒素具有强的清除能力,使得标准溶液中OTA、AFB1、AFB2和AFG1的含量分别减少了55.56%、45.51%、1.52%和35.76%。以上结果表明:NO熏蒸对真菌毒素的清除作用主要通过以下两个途径:（1）NO熏蒸控制了杏干表面真菌数量和抑制了培养基中真菌生长发育,减少了真菌毒素的产生和积累;（2）NO熏蒸通过对真菌毒素的直接清除,进而降低了真菌毒素的含量和积累。综上所述,NO能很好地抑制杏干和红枣在贮藏时真菌的生长,减少真菌病害的发生,降低真菌毒素对干果的污染,可保证贮藏后杏干和红枣的品质,并表现出了与SO2处理相似或者更优的效果。因此,NO可作为一种可替代的安全有效的用于干果贮藏的气体熏蒸剂。NO熏蒸技术的研究,为NO熏蒸技术的产业化应用奠定了良好的理论和技术基础,为食品安全和干果食用安全性提供新的思路和方向。
廖永芳[10]（2020）在《光控和酶控一氧化氮供体的设计、合成及生物活性研究》文中进行了进一步梳理目的:一氧化氮（Nitric Oxide,NO）是一种由一氧化氮合酶催化精氨酸合成的短寿命自由基,参与调控生物体内多种重要的病理生理过程,是目前研究最广泛的小分子信号分子。鉴于NO的多种生物学效应,已经在血管松弛效应、神经信号传递、免疫系统防御、癌症治疗等方面取得了重要的研究进展,但是关于抗菌和胃肠道疾病的研究较为少见。NO的生物合成在体内受到多种因素的调控,其生理功能与它在体内的浓度、产生速率、产生位置密切相关。虽然研究表明NO供体具有治疗众多疾病的潜力,但由于缺乏有效的方式去实现NO在时间和空间上的精准释放,可能会由于浓度的蓄积而导致一系列的毒副作用,因此限制了其在临床上的应用。光控和酶控这两种策略通过控制外源性光源位置、强度和酶的特异性分布可以实现药物的精准递送,引起了广泛关注。鉴于此,本论文基于苯并噻吩氮杂环母核设计合成了一类光控、释放速率恒定的NO杂化药物用于抗菌活性的研究,为新型抗菌剂的开发提供新的方法和策略;此外利用小肠中广泛存在的?-葡萄糖苷酶,设计合成了一类?-葡萄糖苷酶响应的NO供体,从而实现靶向小肠释放NO,为胃肠道疾病的治疗提供新的依据。方法:（1）以苯并噻吩氮杂环为荧光母核,通过酰胺偶联反应连接阳离子部分（季鏻盐和季铵盐）,并对母核中的亚胺进行亚硝基化反应得到光控NO片段N-NO,合成了7个光敏化的NO杂化药物（NO-hybrids）。通过紫外光谱、荧光光谱验证了这7个化合物的光响应性、释放动力学、稳定性。研究了荧光母核和前体化合物（亚胺）的荧光量子产率。Griess试剂和电子顺磁共振（EPR）自旋捕获方法验证了光敏条件下NO的释放。通过肉汤稀释法和琼脂涂板法测定化合物的最低抑菌浓度、最低杀菌浓度。选择成熟的生物膜（48 h）测定化合物对生物膜的抑制和破坏作用,并利用扫描电镜对细菌表面形态变化进行研究。最后通过红细胞溶血实验对化合物的安全性进行初步评价。（2）通过羟基苄醇自分解链将葡萄糖基和偶氮烯鎓二醇盐（NONOate）连接到一起,并对自分解链的苯环进行各种化学修饰（F、CH3、NO2、CH3O）,设计合成6个具有不同释放速度的?-葡萄糖苷酶响应的NO供体。基于?-葡萄糖苷酶在小肠中广泛、特异性分布的特点实现小肠靶向释放NO。通过紫外光谱验证了化合物对酶的响应性和释放动力学。Griess试剂验证了酶控NO的释放,接下来会进行生物活性的研究。结果:（1）结果与我们的设计理念相吻合,NO-hybrids具有良好的光敏感性,紫外研究结果表明NO的释放符合伪零级动力学过程,化合物7a-c的速率分别为0.24?M min-1、0.18?M min-1、0.23?M min-1。荧光性质研究显示NO-hybrids（7a-c）基本没有荧光(Ф7a=0.0022、Ф7b=0.0033、Ф7c=0.0013),其中7a和7b一旦光照脱除NO就会形成荧光产物6a和7b(Ф6a=0.557,Ф6b=0.564),并且这些化合物荧光不会受到其他物质的干扰,具有较好荧光稳定性。这些结果表明NO的释放也可以通过荧光的方法来监测,测定的化合物7a和7b的NO释放速率分别为0.23?M min-1和0.21?M min-1,与紫外方法所得的结果相吻合。Griess试剂与EPR方法均检测到了约40%的NO释放,并且EPR实验结果显示只有在光照下才有NO的释放。抗菌活性实验结果显示具有三苯基膦基团的NO-hybrid 7a和其NO脱除产物6a均有较好的抗革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌(ATCC12600GFP)的作用;它们的MIC和MBC分别为30?g/m L和60?g/m L。抗生物膜实验结果显示浓度为60?g/m L的7a或6a与生物膜（48 h）作用8小时后,可以显着减少金黄色葡萄球菌的菌落形成单位（4-log CFUs）。一旦光照释放出NO,7a能够进一步减少CFUs,与其在不光照或6a光照条件下相比提高2-log。扫描电镜实验结果显示7a或6a可以使细菌细胞膜变形或破损。红细胞溶血实验表明化合物浓度在300-600?g/m L之间只会导致1%红细胞破裂,表明上述化合物具有良好的生物相容性。（2）化合物4a-f具有良好的酶响应性,其NO释放符合伪一级动力学过程,释放速率分别为0.019 min-1、0.044 min-1、0.038 min-1、0.017 min-1、0.03 min-1、0.013 min-1。Griess试剂方法结果显示NO供体4a-f在?-葡萄糖苷酶催化下NO的释放率处于80%-95%之间。结论:（1）新型光敏化的NO杂化药物具有良好的光响应性,其NO的释放符合伪零级动力学过程,并且偶联季鏻盐基团的NO-hybrids（7a）、前体化合物（6a）、NO三者均有抗菌作用。因此NO-hybrids（7a）是一类具有‘二合一’抗菌性质的NO供体化合物,为抗菌剂的研发开拓了新的思路。（2）酶响应的NO供体具有良好的酶响应性,其NO的释放符合伪一级动力学过程。具体机制需要进一步研究,后续将进行一系列的生物活性实验。
二、新型的一氧化氮杀菌剂研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新型的一氧化氮杀菌剂研究进展（论文提纲范文）
（1）细胞色素P450 1A1对巨噬细胞中一氧化氮生成的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 细胞色素P4501A1在感染和炎症中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）光响应性一氧化氮释放高分子材料的制备与生物应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 一氧化氮(NO)及其生物应用 |
| 1.1.1 响应性NO供体 |
| 1.1.2 NO的检测方法 |
| 1.1.3 NO的生物应用 |
| 1.2 甲醛(FA)及其抗菌性能 |
| 1.2.1 FA的来源 |
| 1.2.2 FA的检测方法 |
| 1.2.3 FA的抗菌性能 |
| 1.3 本论文研究工作 |
| 参考文献 |
| 第二章 光触发光响应性聚合物囊泡释放一氧化氮(NO)用于角膜伤口愈合 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 原料及试剂 |
| 2.2.2 仪器与表征 |
| 2.2.3 样品合成与表征 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 NO前药单体的合成与表征 |
| 2.3.2 单体的NO释放机理 |
| 2.3.3 NO释放两亲性分子的合成及光介导NO的释放 |
| 2.3.4 体外和体内NO的释放 |
| 2.4 总结 |
| 参考文献 |
| 第三章 光响应囊泡顺序释放一氧化氮(NO)和庆大霉素用于生物膜根除 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 原料及试剂 |
| 3.2.2 仪器与表征 |
| 3.2.3 样品合成与表征 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 NO单体的合成与表征 |
| 3.3.2 NO两亲性嵌段共聚物的合成与表征 |
| 3.3.3 GS@PNO囊泡的制备与表征 |
| 3.3.4 GS@PNO囊泡的抗菌性能测试 |
| 3.4 总结 |
| 参考文献 |
| 第四章 光响应性胶束共递送一氧化氮(NO)和甲醛(FA)用于协同抗菌 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 原料及试剂 |
| 4.2.2 仪器与表征 |
| 4.2.3 样品合成与表征 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 光响应NO和FA释放两嵌段共聚物的合成与自组装 |
| 4.3.2 可见光触发NO和FA的共释放 |
| 4.3.3 光响应性PNOFA胶束纳米粒子的抗菌性能评价 |
| 4.4 总结 |
| 参考文献 |
| 第五章 总结和展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
（3）嘧啶唑类新化合物的设计合成及其抗真菌作用研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 嘧啶类化合物抗真菌研究进展及论文选题 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 嘧啶类化合物在抗真菌领域的研究进展 |
| 1.2.1 嘧啶酮类抗真菌化合物 |
| 1.2.2 氨基嘧啶类抗真菌化合物 |
| 1.2.3 巯基/硫醚嘧啶类抗真菌化合物 |
| 1.2.4 嘌呤类抗真菌化合物 |
| 1.2.5 其他嘧啶类抗真菌化合物 |
| 1.3 本章小结 |
| 1.4 论文选题思想 |
| 第二章 嘧啶酮咪唑烯新化合物的设计合成及其抗真菌活性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 设计思想 |
| 2.3 实验部分 |
| 2.3.1 实验仪器与试剂 |
| 2.3.2 化合物的合成 |
| 2.3.3 抗真菌活性实验 |
| 2.3.4 溶血实验 |
| 2.3.5 细胞毒性实验 |
| 2.3.6 杀菌动力学实验 |
| 2.3.7 耐药性实验 |
| 2.3.8 分子对接研究 |
| 2.3.9 细胞质膜去极化实验 |
| 2.3.10 细胞膜通透性实验 |
| 2.3.11 化合物与小牛胸腺DNA相互作用实验 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 合成方法 |
| 2.4.2 抗真菌活性 |
| 2.4.3 溶血实验 |
| 2.4.4 细胞毒性 |
| 2.4.5 杀菌动力学 |
| 2.4.6 诱导真菌产生耐药性的趋势 |
| 2.4.7 分子对接 |
| 2.4.8 细胞质膜去极化 |
| 2.4.9 细胞膜通透性 |
| 2.4.10 化合物与DNA的相互作用 |
| 2.4.11 嘧啶酮咪唑烯化合物构效关系总结 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 嘌呤噻唑新化合物的设计合成及其抗真菌活性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 嘌呤噻唑的设计思想 |
| 3.3 实验部分 |
| 3.3.1 实验仪器与试剂 |
| 3.3.2 化合物的合成 |
| 3.3.3 抗真菌活性实验 |
| 3.3.4 溶血实验 |
| 3.3.5 细胞毒性实验 |
| 3.3.6 杀菌动力学实验 |
| 3.3.7 耐药性实验 |
| 3.3.8 药物联用实验 |
| 3.3.9 生物膜活性实验 |
| 3.3.10 真菌细胞壁的破坏实验 |
| 3.3.11 细胞膜完整性破坏实验 |
| 3.3.12 细胞代谢实验 |
| 3.3.13 氧化应激实验 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 合成方法 |
| 3.4.2 抗真菌活性 |
| 3.4.3 溶血实验 |
| 3.4.4 细胞毒性 |
| 3.4.5 杀菌动力学 |
| 3.4.6 耐药性研究 |
| 3.4.7 药物联用 |
| 3.4.8 生物膜活性 |
| 3.4.9 真菌细胞壁的破坏 |
| 3.4.10 膜完整性破坏 |
| 3.4.11 细胞代谢 |
| 3.4.12 氧化应激 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 嘌呤氨基噻唑肟新化合物的设计合成及其抗真菌活性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 设计思想 |
| 4.3 实验部分 |
| 4.3.1 实验仪器与试剂 |
| 4.3.2 化合物的合成 |
| 4.3.3 抗真菌活性实验 |
| 4.3.4 耐药性研究 |
| 4.3.5 初步药代动力学研究 |
| 4.3.6 分子对接研究 |
| 4.3.7 细胞膜通透性研究 |
| 4.3.8 细胞代谢实验 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 合成方法 |
| 4.4.2 抗真菌活性 |
| 4.4.3 耐药性研究 |
| 4.4.4 ADME研究 |
| 4.4.5 分子对接 |
| 4.4.6 细胞膜通透性 |
| 4.4.7 细胞代谢活性 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 研究工作总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录:代表性化合物谱图 |
| 基金支持 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 硕士期间的研究成果 |
（4）GSNOR在GABA诱导番茄果实抗灰霉病中的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 番茄病害及其防治 |
| 1.1.1 番茄 |
| 1.1.2 番茄的病害与防治方法 |
| 1.2 植物诱导抗病性 |
| 1.3 γ-氨基丁酸在果蔬采后病害控制中的研究进展 |
| 1.4 NO在控制植物病害中的研究进展 |
| 1.4.1 NO简介 |
| 1.4.2 NO的合成与代谢 |
| 1.4.3 NO在果蔬采后病害中的作用 |
| 1.5 GSNOR在植物中的研究进展 |
| 1.5.1 GSNOR简介 |
| 1.5.2 GSNOR在植物生长发育和生物与非生物胁迫中的作用 |
| 1.5.3 GSNOR抑制剂 |
| 1.6 研究目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器设备 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 GABA处理对番茄抗病性及NO合成和代谢影响的试验 |
| 2.4.2 GABA和N6022 处理对番茄果实抗病性影响的试验 |
| 2.4.3 病毒诱导的基因沉默体系构建 |
| 2.4.4 SlGSNOR瞬时沉默对番茄果实抗灰霉病的影响 |
| 2.4.5 过表达和RNAi转基因株系的获得 |
| 2.4.6 过量和抑制表达SlGSNOR对番茄抗病性的影响 |
| 2.5 数据统计和分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 GABA诱导处理对番茄抗病性及NO合成和代谢的影响 |
| 3.1.1 GABA诱导处理对番茄果实发病率和菌斑面积的影响 |
| 3.1.2 GABA诱导处理对番茄内源NO含量的影响 |
| 3.1.3 NO清除剂c PTIO处理对番茄果实抗病性的影响 |
| 3.1.4 GABA诱导处理对番茄果实L-精氨酸、谷氨酸和GABA含量的影响 |
| 3.1.5 GABA诱导处理对番茄果实NR活性及其表达量的影响 |
| 3.1.6 GABA诱导处理对番茄果实GSNOR活性和表达量的影响 |
| 3.1.7 GABA诱导处理对番茄果实Glb1 表达量的影响 |
| 3.2 GABA和N6022 处理对番茄果实抗病性的影响 |
| 3.2.1 GABA和N6022 处理对番茄果实发病率及菌斑面积的影响 |
| 3.2.2 GABA和 N6022 处理对番茄果实内源NO水平的影响 |
| 3.2.3 GABA和 N6022 处理对番茄果实GSNOR活性和基因表达量的影响 |
| 3.3 病毒诱导的基因沉默体系构建 |
| 3.4 SlGSNOR基因瞬时沉默对番茄果实抗病性的影响 |
| 3.4.1 番茄果实渗透条件筛选 |
| 3.4.2 Sl PDS瞬时沉默对番茄果实的影响 |
| 3.4.3 SlGSNOR瞬时沉默对番茄果实发病率及菌斑面积的影响 |
| 3.4.4 SlGSNOR瞬时沉默对番茄果实NO和 SNOs含量的影响 |
| 3.4.5 SlGSNOR瞬时沉默对番茄果实GSNOR活性和基因表达量的影响 |
| 3.5 过表达载体的构建 |
| 3.6 过表达番茄植株的获得 |
| 3.6.1 农杆菌介导的番茄转化 |
| 3.6.2 过表达植株鉴定 |
| 3.6.3 过表达植株GSNOR表达量 |
| 3.7 过量、抑制表达SlGSNOR对番茄抗病性的影响 |
| 3.7.1 过量、抑制表达SlGSNOR对番茄叶片发病率和菌斑面积的影响 |
| 3.7.2 接种灰霉菌对过量、抑制表达SlGSNOR番茄叶片内源NO和 SNOs含量的影响 |
| 3.7.3 过量、抑制表达SlGSNOR对番茄叶片GSNOR活性和基因表达量的影响 |
| 3.7.4 过量、抑制表达SlGSNOR对番茄叶片PR1和NPR1 基因表达量的影响 |
| 3.8 SlGSNOR的亚细胞定位 |
| 4 讨论 |
| 4.1 GABA诱导处理对番茄抗病性及NO合成和代谢的影响 |
| 4.2 GSNOR在 GABA诱导的番茄抗灰霉病中的作用 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
（5）基于RNA-seq技术解析NO延缓葡萄果梗采后褐变的作用机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词及中英文对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 葡萄保鲜研究现状 |
| 1.2 葡萄果梗保鲜研究现状 |
| 1.2.1 测量果梗褐变的方法研究 |
| 1.2.2 SO_2对葡萄采后贮运期间果梗褐变的影响研究 |
| 1.2.3 冷藏包装技术 |
| 1.2.4 SO_2替代技术 |
| 1.2.5 分子调控技术 |
| 1.3 NO在果蔬保鲜领域的应用现状 |
| 1.3.1 NO保鲜应用特点 |
| 1.3.2 NO延缓果蔬呼吸作用的研究 |
| 1.3.3 NO对果蔬的保绿防褐调节 |
| 1.3.4 NO对果蔬衰老进程的调控 |
| 1.4 RNA-seq技术在果蔬采后领域的应用 |
| 1.4.1 RNA-seq技术在果蔬保鲜方面的应用 |
| 1.4.2 RNA-seq技术在葡萄保鲜方面的应用 |
| 1.5 研究目的意义 |
| 1.6 研究内容与技术路线 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 第二章 NO延缓葡萄果梗褐变的熏蒸浓度筛选与优化 |
| 2.1 材料、试剂与仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器及生产厂家 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 样品处理 |
| 2.2.2 测定指标及方法 |
| 2.3 数据统计分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 NO熏蒸浓度广谱筛选 |
| 2.4.2 NO熏蒸浓度实效性优化 |
| 2.4.3 NO对葡萄采后果梗褐变指数的影响 |
| 2.4.4 NO对葡萄采后可溶性固形物的影响 |
| 2.4.5 NO对葡萄采后可滴定酸含量的影响 |
| 2.4.6 NO对葡萄采后贮藏期间硬度的影响 |
| 2.4.7 NO对葡萄采后失重率的影响 |
| 2.4.8 NO对葡萄采后落粒率的影响 |
| 2.4.9 NO对葡萄采后腐烂率的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 适宜NO浓度对葡萄果梗色泽品质和微观结构的影响 |
| 3.1 材料、试剂与仪器 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器及生产厂家 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 样品处理 |
| 3.2.2 测定指标及方法 |
| 3.3 数据统计分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 果穗失重率变化 |
| 3.4.2 果梗电导率变化 |
| 3.4.3 叶绿素含量变化 |
| 3.4.4 花青素含量变化 |
| 3.4.5 类黄酮含量变化 |
| 3.4.6 果梗表皮微观结构变化 |
| 3.4.7 果梗组织内部微观结构变化 |
| 3.4.8 果梗细胞组织特性变化 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 RNA-seq技术分析葡萄果梗褐变相关途径及其NO响应 |
| 4.1 样品处理与取样 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 样品处理 |
| 4.1.3 测序样品与要求 |
| 4.2 分析方法 |
| 4.2.1 RNA-seq测序流程 |
| 4.2.2 测序数据及其质量控制 |
| 4.2.3 RNA-seq数据与分析 |
| 4.2.4 褐变相关候选差异基因验证 |
| 4.3 数据统计分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 不同贮藏阶段果梗测序样品的质量 |
| 4.4.2 不同贮藏阶段果梗RNA-Seq文库质量 |
| 4.4.3 不同果梗样品集差异表达基因数目分析 |
| 4.4.4 差异基因维恩图分析 |
| 4.4.5 褐变相关差异基因筛选与表达验证 |
| 4.4.6 差异基因GO富集、KEGG代谢通路富集分析 |
| 4.4.7 苯丙烷代谢途径参与果梗褐变代谢的差异基因 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 NO调控葡萄果梗褐变相关苯丙烷代谢的转录研究 |
| 5.1 材料、试剂与仪器 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 实验仪器及生产厂家 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 样品处理 |
| 5.2.2 测定指标及方法 |
| 5.3 数据统计分析 |
| 5.4 结果和分析 |
| 5.4.1 NO处理对鲜食葡萄果梗品质的影响 |
| 5.4.2 NO 处理对果梗褐变的影响 |
| 5.4.3 NO处理对褐变过程中总酚与含水的影响 |
| 5.4.4 NO处理对褐变过程中酶活性的影响 |
| 5.4.5 RNA提取与qPCR扩增 |
| 5.4.6 qPCR扩增过程分析 |
| 5.4.7 NO处理对褐变过程中基因表达的影响 |
| 5.4.8 基因表达差异分析 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 葡萄果梗VvPPO1 基因的克隆、序列特性与亚细胞定位分析 |
| 6.1 材料、试剂与仪器 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.2 实验试剂 |
| 6.1.3 实验仪器及生产厂家 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 RNA 的分离和cDNA 的合成 |
| 6.2.2 VvPPO1 全长cDNA的分子克隆 |
| 6.2.3 生物信息学分析 |
| 6.2.4 植物荧光表达载体的构建 |
| 6.2.5 农杆菌侵染烟草叶片表皮细胞实验步骤 |
| 6.2.6 转基因烟草的PCR检测 |
| 6.3 转基因烟草的激光扫描共聚焦显微镜观察 |
| 6.4 结果和分析 |
| 6.4.1 VvPPO1 基因的分离与分子克隆 |
| 6.4.2 VvPPO1 生物信息学分析 |
| 6.4.3 VvPPO1 c DNA全长克隆与进化树构建 |
| 6.4.4 氨基酸疏水性与三维结构 |
| 6.4.5 多序列比对分析 |
| 6.4.6 转基因植株的获得与PCR检测 |
| 6.4.7 VvPPO1 亚细胞定位分析 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 本章小结 |
| 第七章 全文总结与展望 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 展望 |
| 论文主要创新点 |
| 参考文献(按引用先后排序) |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 石河子大学博士学位论文评阅表 |
（6）植物抗病激活剂研究进展（论文提纲范文）
| 1 植物激活剂的概念与分类 |
| 1.1 植物激活剂的概念 |
| 1.2 植物激活剂的种类 |
| 1.3 商品化的主要植物激活剂简介 |
| 2 植物激活剂作用机制 |
| 2.1 植物的PTI和ETI免疫系统 |
| 2.2 植物激活剂的信号转导通路 |
| 2.2.1 乙烯及其对病原微生物的防御作用 |
| 2.2.2 水杨酸及其对病原微生物的防御作用 |
| 2.2.3 茉莉酸及其对病原微生物的防御作用 |
| 2.2.4 一氧化氮及其对病原微生物的防御作用 |
| 2.3 系统获得抗病性（SAR）和诱导系统抗病性（ISR) |
| 3 化学小分子植物激活剂的先导发现和结构优化 |
| 4 植物激活剂研究中存在的问题及今后的发展方向 |
（7）独脚金内酯对采后草莓果实一氧化氮、硫化氢以及苯丙烷代谢的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 草莓 |
| 1.2 草莓采后生理和品质的变化 |
| 1.3 活性氧与果实衰老 |
| 1.4 一氧化氮(NO) |
| 1.5 硫化氢(H_2S) |
| 1.6 苯丙烷代谢 |
| 1.7 独脚金内酯 |
| 1.8 草莓保鲜技术研究 |
| 1.8.1 物理保鲜 |
| 1.8.2 化学保鲜 |
| 1.9 研究目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 材料处理 |
| 2.2.2 失重率的测定 |
| 2.2.3 呼吸强度的测定 |
| 2.2.4 过氧化氢酶活性的测定 |
| 2.2.5 超氧化物歧化酶活性的测定 |
| 2.2.6 DPPH·、·OH、O_2.~-清除率的测定 |
| 2.2.7 过氧化物酶活性的测定 |
| 2.2.8 多酚氧化酶活性的测定 |
| 2.2.9 抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)、单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)和脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)活性测定 |
| 2.2.10 还原型抗坏血酸(AsA)含量的测定 |
| 2.2.11 还原型谷胱甘肽(GSH)含量的测定 |
| 2.2.12 内源NO含量的测定 |
| 2.2.13 硝酸还原酶活性的测定 |
| 2.2.14 一氧化氮合酶活性的测定 |
| 2.2.15 L-精氨酸含量的测定 |
| 2.2.16 亚硝酸盐含量的测定 |
| 2.2.17 总酚含量的测定 |
| 2.2.18 木质素含量的测定 |
| 2.2.19 类黄酮含量的测定 |
| 2.2.20 苯丙氨酸解氨酶活性的测定 |
| 2.2.21 4 -香豆酸辅酶A连接酶活性的测定 |
| 2.2.22 内源硫化氢含量的测定 |
| 2.2.23 L-半胱氨酸脱巯基酶活性的测定 |
| 2.2.24 O-乙酰丝氨酸硫裂解酶以及丝氨酸乙酰转移酶活性的测定 |
| 2.2.25 统计与分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 独脚金内酯处理对草莓果实品质的影响 |
| 3.1.1 独脚金内酯对草莓果实失重率的影响 |
| 3.1.2 独脚金内酯对草莓果实呼吸强度的影响 |
| 3.2 独脚金内酯对采后草莓果实抗氧化系统酶活性的影响 |
| 3.3 独脚金内酯对采后草莓果实褐变相关酶活性的影响 |
| 3.4 独脚金内酯对草莓果实·DPPH、·OH和·O_2~-清除率的影响。 |
| 3.5 独脚金内酯对采后草莓果实间接抗氧化系统的影响 |
| 3.5.1 独脚金内酯对草莓果实抗坏血酸-谷胱甘肽循环内酶活性的影响 |
| 3.5.2 独脚金内酯对草莓果实内还原型抗坏血酸含量的影响 |
| 3.5.3 独脚金内酯对草莓果实内还原型谷胱甘肽含量的影响 |
| 3.6 独脚金内酯对采后草莓果实内源NO代谢的影响 |
| 3.6.1 独脚金内酯对草莓果实内源NO含量的影响 |
| 3.6.2 独脚金内酯对草莓果实硝酸还原酶活性的影响 |
| 3.6.3 独脚金内酯对草莓果实一氧化氮合酶活性的影响 |
| 3.6.4 独脚金内酯对草莓果实L-精氨酸含量的影响 |
| 3.6.5 独脚金内酯对草莓果实亚硝酸盐含量的影响 |
| 3.7 独脚金内酯对采后草莓果实苯丙烷代谢的影响 |
| 3.7.1 独脚金内酯对草莓果实苯丙氨酸解氨酶活性的影响 |
| 3.7.2 独脚金内酯对草莓果实4-香豆酸辅酶A连接酶活性的影响 |
| 3.7.3 独脚金内酯对草莓果实木质素含量的影响 |
| 3.7.4 独脚金内酯对草莓果实类黄酮含量的影响 |
| 3.7.5 独脚金内酯对草莓果实总酚含量的影响 |
| 3.8 独脚金内酯对采后草莓果实内源H_2S代谢的影响 |
| 3.8.1 独脚金内酯对草莓果实内源H_2S含量的影响 |
| 3.8.2 独脚金内酯对草莓果实L-半胱氨酸脱巯基酶活性的影响 |
| 3.8.3 独脚金内酯对草莓果实O-乙酰丝氨酸硫裂解酶活性的影响 |
| 3.8.4 独脚金内酯对草莓果实丝氨酸乙酰转移酶活性的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 独脚金内酯对采后草莓品质和抗氧化系统的影响 |
| 4.2 独脚金内酯对草莓果实内源NO代谢的影响 |
| 4.3 独脚金内酯对草莓果实苯丙烷代谢的影响 |
| 4.4 独脚金内酯对草莓果实内源H_2S代谢的影响 |
| 5 结论 |
| 6 创新之处 |
| 7 参考文献 |
| 8 致谢 |
（9）一氧化氮熏蒸对干果贮期病害抑制及毒素清除作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 干制果品生产现状及品质劣变问题 |
| 1.1.1 干制果品生产现状分析 |
| 1.1.2 干果品质劣变及虫害问题 |
| 1.1.3 干果致病菌及真菌(霉菌)毒素问题 |
| 1.2 干果贮藏保质减损技术 |
| 1.2.1 物理方法 |
| 1.2.2 化学方法 |
| 1.3 气体熏蒸技术研究进展 |
| 1.4 一氧化氮在果品保鲜中的应用 |
| 1.5 本论文研究思路及研究内容 |
| 1.5.1 研究思路 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 第2章 一氧化氮熏蒸对制干前、后杏干品质保持及贮期病害抑制 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验主要试剂与设备 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.2.4 数据分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 致病菌的鉴定 |
| 2.3.2 NO熏蒸对杏干真菌病害的抑制作用 |
| 2.3.3 NO熏蒸对杏干贮藏品质的影响 |
| 2.3.4 NO熏蒸对鲜杏制干后杏干品质的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 一氧化氮熏蒸对红枣贮期品质保持及病害抑制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 实验主要试剂与设备 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.4 数据分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 NO熏蒸对灰枣真菌病害的抑制作用 |
| 3.3.2 NO熏蒸对灰枣贮藏品质的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 一氧化氮熏蒸对干果优势菌的抑制机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验主要试剂与设备 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 数据分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 NO对真菌的体外抑制作用 |
| 4.3.2 NO对真菌的抑菌机制 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 一氧化氮熏蒸对干果真菌毒素的清除作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验主要试剂与设备 |
| 5.2.3 实验方法 |
| 5.2.4 数据分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 回收率与定量限 |
| 5.3.2 NO熏蒸对体内真菌毒素的清除作用 |
| 5.3.3 NO熏蒸对体外真菌毒素的清除作用 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 结论及展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历和在学期间发表的学术论文与研究成果 |
（10）光控和酶控一氧化氮供体的设计、合成及生物活性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、基于生物活性支架苯并噻吩氮杂环的光控 NO 杂化药物的合成及抗菌活性的研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 实验材料和仪器 |
| 1.2.1 实验原料及试剂 |
| 1.2.2 实验仪器 |
| 1.3 实验研究方法 |
| 1.4 化合物的合成与结构表征 |
| 1.5 NO-hybrids体外性能的研究结果及讨论 |
| 1.5.1 荧光母核5的光谱性质的研究 |
| 1.5.2 NO-hybrids的纯度和稳定性分析 |
| 1.5.3 NO-hybrids的光响应性 |
| 1.5.4 NO-hybrids的光解机制的研究及产物的检测 |
| 1.5.5 NO-hybrids抗浮游菌活性的研究 |
| 1.5.6 NO-hybrids及其前体化合物抗细菌生物被膜的研究 |
| 1.5.7 NO-hybrids及其前体化合物抗菌机制的研究 |
| 1.5.8 NO-hybrids及其前体生物相容性的研究 |
| 1.6 小结 |
| 二、a-葡萄糖苷酶响应的NO供体的合成及性能研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和仪器 |
| 2.2.1 实验原料及试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验设计及研究方法 |
| 2.4 化合物的合成与结构表征 |
| 2.5 目标化合物4a-f的体外性质的研究 |
| 2.5.1 紫外释放谱图及释放速率的研究 |
| 2.5.2 NO的体外释放的检测 |
| 2.6 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 一氧化氮抗菌作用的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、新型的一氧化氮杀菌剂研究进展（论文参考文献）
- [1]细胞色素P450 1A1对巨噬细胞中一氧化氮生成的影响[D]. 唐欣. 遵义医科大学, 2021(01)
- [2]光响应性一氧化氮释放高分子材料的制备与生物应用[D]. 段宇恬. 中国科学技术大学, 2021(09)
- [3]嘧啶唑类新化合物的设计合成及其抗真菌作用研究[D]. 隋彦斐. 西南大学, 2021
- [4]GSNOR在GABA诱导番茄果实抗灰霉病中的作用研究[D]. 曹继璇. 山东农业大学, 2021(01)
- [5]基于RNA-seq技术解析NO延缓葡萄果梗采后褐变的作用机理[D]. 吴忠红. 石河子大学, 2021
- [6]植物抗病激活剂研究进展[J]. 张越,杨冬燕,张乃楼,齐欣,郝泽生,陈蕾,范志金. 中国科学基金, 2020(04)
- [7]独脚金内酯对采后草莓果实一氧化氮、硫化氢以及苯丙烷代谢的影响[D]. 董莹飞. 山东农业大学, 2020(11)
- [8]细胞色素P450 1A1对脂多糖诱导巨噬细胞生成一氧化氮的影响[J]. 唐欣,陈涛,田李星,梁华平. 中华危重病急救医学, 2020(05)
- [9]一氧化氮熏蒸对干果贮期病害抑制及毒素清除作用的研究[D]. 陈燕. 新疆大学, 2020(06)
- [10]光控和酶控一氧化氮供体的设计、合成及生物活性研究[D]. 廖永芳. 天津医科大学, 2020(06)